2022年铝价有望回落吗(2022铝价能否跌至16000？)

分类:理财知识 | 发布时间:2024-01-15 15:57:23 | 浏览:59

2022铝价能否跌至16000？

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周二铝价跌至一年多以来的最低点，但随着周三沪铝再次暴跌390元/吨，直接跌破了成本价，就目前来看，铝价触底反弹的可能性并不大，甚至有可能会继续下跌，小编这里从供给、需求以及成本端的三个方面进行了详细的分析比较，预测沪铝有可能跌至16000元/吨！

供应方面：国内产能迅速增加，供应紧张加剧

从国内供给看，到2022年五月，全国电解铝生产能力4088.2万吨，较上年同期增加4.2%；五月，电解铝生产346.3万吨，较上年同期增加3.4%。在各省中，山东，**，内蒙古，云南是我国电解铝的主要生产基地，其产量分别为20%,15%,15%,11%，四省合计占全国的61%。

自2022年起，受国家政策支持和部分区域电价下降的影响，我国电解铝业的复产和投产进程加快。到2022年，云南省已实现年产476.0万吨，比2021年末增加了209万吨，是全国电解铝复产投产的重要区域，占到2022年全国新增产能的72.5%。其中，山东省一家铝业企业从云南厂区撤出了20万吨的产能。

从整体上来看，今年下半年国内产能增加244.2万吨，占到了当前产能的6%，国内电解铝的供给压力也在逐步增加。在产量上，国内电解铝生产仍然处在一个高速增长的通道，因为其产量的增长稍微落后于产能增长，从而对铝价格的上涨有一定的压制作用。

在供电上，云南2022年提前进入雨季，降水明显多于去年，云南今年5月份的发电量为287.8亿度，比2021年增加55.7%。另外，云南采取了优化电力结构的举措，以解决电解铝生产的问题，为公司的复产和增产创造了条件。

综合来看，2022年下半年，我国电解铝产能仍将维持在较高水平，而随着过剩产能的恢复和投产，以及西南地区的供电情况趋于平稳，电解铝产量有望进入高速增长的通道，到2022年，铝产量将会增加约200万吨，较上年同期增加5%，从而抑制铝价格的上涨。

需求方面：需求增长令人欣喜，但仍难弥补传统的需求下滑

根据2021年的铝消费统计，我国电解铝的终端消费主要集中在房地产、交通、电力等，这三大行业的铝消费占到了我国的60%左右，包装、机械设备、家电及下游铝材出口等其他领域用铝量约占国内电解铝实际消费量40左右%。

当前铝消费量的增长主要来自于新能源和新基建，受新能源、新能源、光伏、特高压等新能源的新增装机，新能源汽车等将继续对铝形成增量需求。

房地产方面，从2022年开始，**出台了一系列的房地产调控措施，包括降低房贷利率、提高公积金贷款额度、放宽限购等措施，但这并没有扭转房地产市场急速下跌的趋势。五月份，房地产新开工面积环比减少30.6%，房地产销售面积比去年同期减少15.3%，各项指标都没有改善的迹象。

汽车行业，最近出台了一系列鼓励消费、扶持汽车工业的政策，其中包括国家发改委将对乘用车购置税进行阶段性减免600亿元，各地方**先后推出如发放消费券、放宽限购指标等促消费政策。

据中国汽车工业协会统计，尽管受疫情影响，今年1-4月份新能源汽车销售总量仍然达到154.8万辆，同比增长115%，预计2022年全年新能源汽车产量有望达到500万辆。

光伏方面，2021年，由于硅材料短缺和光伏发电量低于预计，全球硅材料将在2022年投产超过50万吨，从而缓解硅材料短缺的情况，从而加快光伏发电装机的增长。光伏发电量在2022年将会达到约80亿瓦，比2021年增长30GW。

特高压是指在1000kV及以上电压等级和±800千伏及以上的传输技术，其传输容量大、距离远、效率高、损耗小。

按照2022年国家电网计划，特高压交流线路将建成7568千米，特高压直流3040千米，在2022年实现50%规划里程数，预计特高压耗铝量将达32万吨左右。

综合来看，受楼市不景气和铝材出口量下降的影响，新能源汽车、新基建对铝的需求已经被彻底的掩盖，再加上供应端的迅速释放，使得铝价有进一步下探的可能。

成本方面：成本支持明显减弱，铝价将向下移动

六月初，由于国内炼厂推迟开工，国内焦炭供应出现了显著增长，导致焦炭价格出现了大幅下跌。煤炭沥青市场，由于煤焦油原料价格下跌，导致国内煤炭沥青价格出现了大幅下滑，而成本上对预焙阳极的支撑也出现了松动。

近期，大部分预焙阳极企业开工较高，新投产、技术改造工程陆续启动，预计未来的预焙阳极供应还会出现小幅增长。新投产的电解铝产能和复产增速虽然比前期有所减缓，但仍然在稳步推进，工业开工稳定。由于供给稳定，电解铝行业需求稳定，预焙阳极的成本重心会随着原材料价格的下降而下降。

我国铝土矿严重依赖进口，近年来，由于各种环保控制措施的实施，以及打击非法开采活动的推进，尤其2017年秋冬错峰生产后，国内铝土矿供应持续偏紧，部分氧化铝厂将生产线改为使用进口矿的生产线，铝土矿对外依存度持续提升。中国铝土矿的对外依存度在2022年1~5月达到60.9%。印尼铝土矿的禁令将会对市场产生一定的冲击，因为如果到了第三季早期，它将完全停止出口。

我国电解铝产能占全国总产能86%，水电铝产能占10%。动力煤的价格变动对火电铝的生产成本有很大的影响，在2021年10月，由于国家的宏观调控，煤炭的价格出现了明显的下跌，而火电的铝制自备电的电力成本也随之下行。到2022年，保供稳价的动力仍然很强，一方面是国家发改委的保供稳价政策不变，另一方面，西南地区降水量充足，水电发电量大幅增加，电力成本有望保持平稳或略有回落。

总结：沪铝或将在2022年下半年继续下跌！

2022年下半年，我国电解铝产能仍将维持在较高水平，而随着过剩产能的恢复和投产，以及西南地区的供电稳定，电解铝的产量将会进入一个高速增长的阶段，到2022年，铝的产量将会增加约200万吨，同比增加5%，从而抑制铝价格的上涨。受楼市不景气、铝出口下降等因素影响，铝价格有进一步下跌的可能性。整体来看，在2022下半年，沪铝的需求仍然存在一定的下降空间，或许会跌到16000元/吨。

2010年铝锭价一直上涨.请问2011年会升温还是回落呢？

没看懂什么意思？

2022年医保目录品-XB01A抗血栓形成 - 知乎

血栓是血流在血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。一般而言，血栓由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。临床上常用的抗血栓*可分为抗凝血*、抗血小板聚集*和溶血栓*三大类。

血管收缩。血管在遭受创伤后自动收缩，缩小创伤面，减少血流的流失。

血小板聚集。血管受创后暴露出胶原组织，血小板在创面上粘附、聚集，形成血小板聚集体。血管收缩和血小板聚集体形成一期止血，为其后纤维蛋白血栓的形成提供铺垫。

纤维蛋白血栓。在组织受创后，暴露的胶原组织和释放的组织因子启动初步凝血反应。组织因子和体内Ⅶ因子结合，激活各种凝血因子，形成凝血酶。凝血酶能催化纤维蛋白原，形成纤维蛋白单体，单体聚合后成为多聚体。多聚体在XIII因子作用下，交联形成纤维蛋白多聚体，最后形成稳定的纤维蛋白性血栓，发挥二期止血作用。

瀑布学说很好地诠释了凝血过程。参与凝血的因子有12个，包括：

I，纤维蛋白原，Fibrinogen；II，凝血酶原，Prothrombin；III，组织因子，Tissuefactor；IV，钙离子，Calciumion；V，前加速素/易变因子，Proaccelerin/labile；VII，前转变素/稳定因子/血清凝血酶原转化加速因子，Proconvertin/stablefactor/SPCA，serumprothrombinconversionaccelerator；VIII，抗血友病因子，AHF，antihemophilicfactor；IX，血浆凝血激酶/血浆凝血活酶成分/Christmas因子，HemophiliaB/PTC，plasmathromboplastincomponent/Christmasfactor；X，Stuat-Power因子，Stuat-Powerfactor；XI，血浆凝血活酶前质/血浆凝血活酶激酶，PTA，plasmathromboplastinantecedent；XII，接触因子/Hageman因子，Contactfactor/Hagemanfactor；XIII，纤维蛋白稳定因子，Fibrinstabilizingfactor。

另外还有2个凝血相关因子，为：PK，激肽释放酶原，Prekallikrein；以及HMWK，高分子量激肽原，Highmolecularweightkininogen。

除III组织因子外，其余均在血液中，且多为肝脏合成。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞，生理情况下不表达。TF是一种跨膜糖蛋白，属辅助因子，与VII结合并激活为VIIa酶，催化效力增加千倍；除因子IV是Ca2+外,其余均为蛋白质。因子II、VII、IX、Ⅹ、Ⅺ、XII、ⅩIII和激肽释放酶是蛋白内切酶，以酶原形式存在，需激活才有活性；因子Ca2+、III、V、VIII和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用；因子II、VII、IX、X的合成需维生素K，为依赖维生素K的凝血因子。V、VIII是最不稳定的因子。

血液中的凝血因子以无活性酶原形式存在，当某一凝血因子被激活后，可使许多凝血因子按一定的次序先后被激活，彼此之间有复杂的催化作用。

根据凝血酶原复合物生成途径的不同，将凝血过程分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。

1.首先组织因子激活VII并且和VIIa结合形成复合物，进而激活因子X转变为Xa。

2.随后Xa与V、钙离子、磷脂形成凝血酶原激活物，该步较内源性凝血途径快得多，数秒钟即可完成。V因子可以提高凝血酶原转化为凝血酶的速度。所以V因子也是限速因子。

3.在凝血酶原激活物的作用下，使凝血酶原释出两个片段即Fa和Fb，成为有活性的以二硫键相连二条肽链组成的凝血酶，活性中心在重链部位。

4.凝血酶原分解出具有活性的凝血酶，它不但能使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而且微量的凝血酶还能直接激活辅因子FV和FVIII、XI因子。与此同时激活粘附的血小板进行释放反应，最后还会激活因子XIII。

5.凝血酶水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体后，纤维蛋白单体在XIII因子的作用下形成交联的纤维蛋白凝块。

从组织因子激活VII到纤维蛋白凝块的生成，我们称之为外源性凝血途径。

1.血液与表面带负电荷物质接触，造成因子XII固相激活。

3.在高分子激肽原(HMWK)存在条件下，使因子XII进一步液相激活，并且XIIa使因子XI激活成为XIa。这一过程称为接触激活相。

5.随后与外源性凝血途径一样，进入相同的过程。Xa与V、钙离子、磷脂形成凝血酶原激活物。在凝血酶原激活物的作用下，使凝血酶原转变为凝血酶。凝血酶水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体。纤维蛋白单体在XIII因子的作用下形成交联的纤维蛋白凝块。

内源和外源凝血途径分别在激活X因子后殊途同归地进入共同凝血途径。

临床上常用的抗栓*物包括抗凝（血酶）*物和抗血小板*物。

抗凝（血酶）*物如下表：

在血管损伤部位，血小板暴露于细胞外基质（ECM）的成分中。血小板表面的糖蛋白（GP）受体与这些成分相互作用，特别是胶原蛋白和血管性血友病因子（VWF），导致血小板附着于损伤的血管内皮。激活的血小板开始发生形状变化，导致内源性二磷酸腺苷（ADP）和血栓素A2（TXA2）的释放，并刺激血小板和其他细胞表面凝血酶的形成。这些刺激进一步作用于周围的血小板，导致更多的血小板活化、聚集。同时血小板表面的整合蛋白GPIIb/IIIa发生构象变化，活化的GPIIb/IIIa结合粘合蛋白，特别是纤维蛋白原和VWF，这一过程会导致血小板聚集。

根据*物作用于血小板活化聚集过程中的不同环节，常用抗血小板*物可以分为以下几类：

为间接作用的香豆素类口服抗凝*，通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子II、VII、IX、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。在肝脏线粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸，后者再与钙离子结合，才能发挥其凝血活性。华法林能抑制羧基化酶，对已经合成的上述因子并无直接对抗作用，必须等待这些因子在体内相对耗竭后，才能发挥抗凝效应，所以华法林起效缓慢，仅在体内有效，停*后*效持续时间较长（直到维生素K依赖性因子逐渐恢复到一定浓度后，抗凝作用才消失）。

适应症：适用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。仅口服有效，奏效慢而持久，对需长期维持抗凝者才适用，需要迅速抗凝时，应选用肝素，或在肝素治疗基础上加用华法林。

肝素首先从肝脏发现而得名，由葡萄糖胺，L-艾杜糖醛苷、N-乙酰葡萄糖胺和D-葡萄糖醛酸交替组成的粘多糖硫酸酯，呈强酸性。它也存在于肺、血管壁、肠黏膜等组织中，是动物体内一种天然抗凝血物质。天然存在于肥大细胞，现在主要从牛肺或猪小肠黏膜提取。

抗凝系统是机体内重要的防御系统之一，它和凝血系统共同构成机体内两个重要的防御系统，也是既对立又统一的功能系统。正常状态下保持动态平衡。

抗凝血酶（antithrombin，AT）曾称为抗凝血酶III（AT-Ⅲ），是由肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种相对分子质量约58.2kD的糖蛋白，是一种丝氨酸蛋白酶的抑制物，属于α2球蛋白，是血浆中重要的生理性抗凝因子，可以中和凝血途径中的丝氨酸蛋白酶，如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。

肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变，使其更易与凝血酶结合，大大提升抗凝血酶的抗凝作用。肝素与AT结合后，使AT与凝血酶迅速且稳定结合。肝素-AT-凝血酶复合物形成后，肝素从复合物上解离，再次与另一分子AT结合而被反复利用。

肝素是由不同长度多糖组成的混合物，其平均大小约为45个糖单位，对应的平均分子量约为15,000D，低分子量肝素是普通肝素经酶或化学解聚得到的产物，其平均长度约为15个糖单位，平均分子量为4000-5000D。具体后续介绍。

肝素主要组成部分是L-艾杜糖醛酸和D-葡糖胺构成的三硫酸双糖单位，其中以艾杜糖醛酸为主，其次是葡萄糖醛酸。

鱼精蛋白可中和肝素的抗凝血作用。鱼精蛋白是一种碱性蛋白质，主要在鱼类（如鲑鱼、鳟鱼、鲱鱼等）成熟精子细胞核中作为和DNA结合的核精蛋白存在。鱼精蛋白可以通过阳电荷基团与肝素上的阴电荷簇结合，形成稳定的复合物。从肝素与抗凝血酶的结合产物中，置换出肝素，阻断肝素对抗凝血酶的促进作用，恢复人体的凝血功能。鱼精蛋白分子量小，一般由30－50个左右氨基酸组成，富含精氨酸，呈碱性，能溶于水。

肝素主要用于血栓形成或者栓塞性疾病（心肌梗死、血栓性静脉炎、肺栓塞等）；各种原因引起的弥散性血管内凝血（DIC）；也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中及某些血液标本或器械的抗凝处理。

达肝素钠是一种低分子肝素钠，通过促进抗凝血酶对凝血因子Xa和凝血酶的抑制作用进行抗凝。达肝素钠主要加强凝血因子Xa的抑制，同时可轻微延长活化部分凝血活酶时间（APTT）。

低分子量肝素目前在抗凝治疗中使用非常广泛，临床常用低分子量肝素钠和低分子量肝素钙。我国可使用的低分子量肝素钠包括达肝素钠、依诺肝素钠和低分子肝素钠，低分子量肝素钙包括那屈肝素钙和低分子肝素钙。

低分子量肝素是一种新型抗凝*，由普通肝素酶解或化学降解而得。与普通肝素相比，低分子量肝素的抗凝血因子IIa活性减弱，而抗凝血因子Xa活性增强，且抗Xa/抗IIa活性比值增加至（2~4）:1（普通肝素为1:1），使其具有更强的抗血栓形成作用，且具有半衰期长、副反应少，生物利用度高及不需要常规监测凝血功能等优点。

鱼精蛋白对于LMWH存在逆转作用，但与逆转普通肝素相比效果差一些，这与鱼精蛋白主要中和较大分子量的肝素有关。

达肝素钠系达肝素的钠盐，是以猪肠黏膜来源的肝素为原料，采用亚硝酸解聚的方法制得。由未被完全定性的一系列复杂寡糖组成，非还原端主要由2-O-硫-α-L-艾杜糖醛酸构成，还原端主要由6-O-硫-2,5-脱水-D-甘露醇构成。重均分子量为5600～6400，峰位分子量约为6000。每双糖单位的硫酸化程度为2.0～2.5。

肝素的抗凝作用一般认为主要通过2个方面：对凝血酶的抑制作用；对凝血活性因子Xa(FXa)的抑制作用。两者都依赖于肝素的戊糖结构与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的结合，经肝素结合的抗凝血酶-Ⅲ结合凝血酶和FXa的能力增强，其中肝素抗凝血酶的作用不但要求肝素与ATⅢ的结合，还同时要求肝素与凝血酶的直接结合，这就需要肝素分子有足够的长度(至少18个单糖的长度，分子量至少为5000D)，但肝素增强抗凝血酶-Ⅲ抑制FXa的作用不需要肝素与FXa直接接触，此种作用对肝素无最低分子量上的要求。低分子肝素由于片断较短，大部分分子长度均小于18个单糖长度，因此其抗凝血酶的作用远低于其抗FXa作用。

那屈肝素钙系那屈肝素的钙盐，是以猪肠黏膜来源的肝素为原料，采用亚硝酸解聚后，选择性的去除大部分分子量小于2000的糖链后制得。由未被完全定性的一系列复杂寡糖组成，非还原端主要由2-O-硫-α-L-艾杜糖醛酸组成，还原端主要由6-O-硫-2,5-脱水-D-甘露醇组成。重均分子量为3600～5000，峰位分子量约为4300。每双糖单位的硫酸化程度为2.0。

那屈肝素属于2023年第1批集采品种。首年约定采购量计算基数为3636.47万支（折0.4ml/支），中选公司包括南京健友、兆科*业、河北常山生化、烟台东诚北方制*等。根据中标价格及首年约定采购量计算基数计算的集采中标采购金额为44,230.84万元。具体见上图。

依诺肝素钠系依诺肝素的钠盐，是以猪肠黏膜来源的肝素为原料，采用经对肝素苄基酯衍生物进行碱解聚的方法制得。由未被完全定性的一系列复杂寡糖组成，非还原端主要由4-烯醇式吡喃糖醛酸构成，其中15%～25%的组分在还原端有1,6-脱水衍生物结构。重均分子量为3800～5000，峰位分子量约为4500。每双糖单位的硫酸化程度约为2。

依诺肝素钠有1,6-脱水结构以及非1,6-脱水结构，具体结构见左图。从结构上，依诺肝素和达肝素以及那屈肝素主要区别在于末端糖环的差异。

依诺肝素属于2023年第1批集采品种。集采中首年约定采购量计算基数为5,152.28万支（折成0.4ml/支）。集采中选公司包括深圳天道、南京健友、东普天东、苏州二叶、辰欣*业、天津红日、杭州九源、山东新时代、常州千红几家。根据各家集采中选价格以及各地首年约定采购量金额可计算出各公司集采中选采购金额。共66,041.84万元。

191.阿司匹林，Aspirin

阿司匹林又名乙酰水杨酸，主要用作解热镇痛、非甾体抗炎*，抗血小板聚集*，经近百年的临床应用，证明对缓解轻度或中度疼痛，如牙痛、头痛、神经痛、肌肉酸痛及痛经效果较好，亦用于感冒、流感等发热疾病的退热，治疗风湿痛等，能阻止血栓形成，临床上用于预防短暂脑缺血发作、心肌梗死、人工心脏瓣膜和静脉瘘或其他手术后血栓的形成。

阿司匹林抗凝的作用原理是阿司匹林通过与前列腺素环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了花生四烯酸（AA）转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制血小板聚集。COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶，在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是血小板固有的。

双嘧达莫由勃林格殷格翰开发，于1961年在美国批准上市，商品名Persantin。主要用于抗血小板聚集，用于预防血栓形成。

双嘧达莫作用机制可能为：抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂，*部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多。通过这一途径，血小板活化因子（PAF）、胶原和ADP等刺激引起的血小板聚集受到抑制；抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多；抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂；增强内源性PGI2。

贝前列素是前列环素（PGI2）的衍生物，花生四烯酸连锁反应的最终产物，具有强力抗血小板凝集作用和血管扩张作用。

作用机制：主要由血管壁的花生四烯酸代谢产生，不仅血管内皮细胞，而且血管平滑肌细胞也能产生PGI2，具有强大的扩血管作用和抗血小板聚积作用。作用机制可能为刺激腺苷酸环化酶，抑制血栓素，导致抑制血小板聚集。

氯吡格雷是抑制血小板聚集的*物。用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如近期发作的脑卒中、心肌梗死和确诊的外周动脉疾病。

作用机制：选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，而抑制血小板聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集。对血小板ADP受体的作用是不可逆的。

氯吡格雷由赛诺菲和百时美施贵宝以商品名Plavix销售。于1998年在全球范围推出。

氯吡格雷属于4+7集采品种，也属于2019年第1批集采品种。4+7集采首年约定采购量计算基数为11,853.44万片，深圳信立泰中选，中选金额为37,693.95万元。

2019年第1批集采首年约定采购量计算基数为46,106.12万片，中选公司包括石*集团欧意*业、赛诺菲以及乐普*业。根据首年约定采购量计算基数以及中选价格计算的采购金额为120,910.08万元。

用于改善慢性动脉闭塞症引起的溃疡、疼痛及冷感等缺血性症状。

5-羟色胺（5-HT）受体选择性拮抗*。在血小板膜上的5-HT受体是5-HT2A受体，5-HT能激活血小板并强化其他促血小板聚集物质（如胶原、ADP等）对血小板聚集的作用。沙格雷酯通过选择性地拮抗5-HT2与HT2受体的结合，以发挥具抑制血小板凝集，尤其抑制由5-羟色胺增强的血小板凝集及抑制血管收缩作用等。

沙格雷酯为三菱化学株式会社于1981年合成，后于1993年7月在日本获批上市上市，我国1998年批准进口，2006年4月底该*专利到期。

由美国Merck公司研发成功，并于1998年在美国上市销售，商品名Aggrastat，临床上与肝素合用治疗急性冠脉综合征，包括不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者，以及行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)或动脉粥样斑块切除术的患者。

替罗非班与依替非巴肽、阿昔单抗是目前临床常用的三种血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，替罗非班属小分子非肽化合物，为高效高选择性的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，有抗血小板聚集作用，竞争性抑制纤维蛋白原与ADP活化血小板的结合，对ADP和胶原诱导的血小板聚集有抑制作用，对血小板无直接的长期作用。有抗血栓形成作用，减少连续用*期间急性血栓再闭塞的发生率。

替罗非班属于2022年第1批集采品种。首年约定采购量计算基数为122.02万支。集采中选公司包括四川科伦*业、四川美大康佳乐、石*集团恩必普*业、鲁南贝特制*、西安万隆制*、赤峰源生*业。依据采购量计算基数及中标金额计算集采总额为2,122.89万元。

西洛他唑具有血管扩张作用及抗血小板功能作用，可用于治疗由动脉粥样硬化、大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病所致的慢性动脉闭塞症。改善肢体缺血所引起的慢性溃疡、疼痛、发冷及间歇跛行，并可用作上述疾病的外科治疗(如血管成形术、血管移植术、交感神经切除术)后的补充治疗以协助缓解症状、改善循环及抑制移植血管内血栓形成。

通过抑制血小板及血管平滑肌内磷酸二酯酶活性，从而增加血小板及平滑肌内cAMP浓度、发挥抗血小板作用及血管扩张作用。抑制ADP、肾上腺素、胶原及花生四烯酸诱导的血小板初期、二期聚集和释放反应，且呈剂量相关性。

西洛他唑最先由日本大冢制*于1988年研发上市,商品名培达(Pletal)。1999年在美国上市，FDA批准的适应症为改善慢性动脉闭塞症的缺血性症状。

用于急性冠脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗。

依替巴肽是糖蛋白IIb/IIIa抑制剂类的抗血小板*物。通过选择性、可逆性抑制血小板聚集的最终共同通路（血浆凝血因凝血因子Ⅰ与GPⅡb/Ⅲa结合），可逆转因血栓形成而导致的缺血状态。依替巴肽是衍生自在东南侏儒响尾蛇（Sistrurusmiliariu**arbouri）的毒液中发现的蛋白质的环状七肽。它属于精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-模拟物并可逆地结合到血小板。

依替巴肽原研为默沙东制*公司。依替巴肽属于2022年第1批集采品种。首年约定采购量计算基数为12.61万支，集采中选公司包括南京健友、海南中和、海南普利以及深圳瀚宇，按照首年约定采购量计算基数及中选价格计算的采购金额为765.41万元。

吲哚布芬用于动脉硬化性缺血性心血管病变、缺血性脑血管病变和周围动脉病变、血脂代谢障碍、静脉血栓形成和糖尿病。亦可用于体外循环手术时预防血栓形成。

吲哚布芬通过可逆地抑制血小板COX-1活性，减少血栓烷A2（TXA2）的合成；抑制腺苷二磷酸（ADP）、肾上腺素、血小板活化因子、胶原、花生四烯酸诱导的血小板聚集；降低血小板腺苷三磷酸（ATP）、5-羟色胺、血小板因子3，4（PF3，4）和β-血小板球蛋白水平，减少血小板黏附。

吲哚布芬是一种异吲哚啉基苯基丁酸衍生物，为一种血小板聚集的抑制剂，原研来自意大利FarmfaliaCarloErba公司，2005年由博华制*引进中国。

适用于急性冠脉综合征(ACS)患者或有心肌梗死病史且伴有至少一种动脉粥样硬化血栓形成事件高危因素的患者，用于降低心血管死亡、心肌梗死和卒中的发生率，常与小剂量阿司匹林联合使用。

氯吡格雷与替格瑞洛为P2Y12受体拮抗剂，通过选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此抑制血小板聚集。

替格瑞洛属于2020年第1批集采以及2021年第1批集采品种。2020年第1批集采约定采购量计算基数为15,924.76万片，集采中选公司包括扬子江*业、浙江海正、深圳信立泰、上海汇伦江苏*业、南京正大天晴和石*集团欧意*业。根据集采中选采购量计算基数和中选价格计算的采购金额为19,757.25亿元。

2021年第1批集采基础采购量计算基数为482.89万片，集采中选公司包括深圳信立泰、浙江海正、上海汇伦江苏*业以及南京正大天晴制*。根据首年约定采购量计算基数和中选价格计算的采购金额为450.36万元。

纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（fibrinolysis，Fb），简称纤溶。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原（plasminogen,PLG，简称纤溶酶原，又称血浆素原）、纤溶酶（PL，plasmin,又称血浆素）、纤溶酶原激活物（plasminogenactivator，PA）与纤溶抑制物（PAI）。

纤溶酶由纤溶酶原转化而来，主要由肝合成，有与纤维蛋白原共同沉淀的特性，并粘附于纤维蛋白凝块上，纤维蛋白是血栓的主要成分，而血液中的纤溶酶（纤维蛋白溶解酶）可以降解纤维蛋白，从而防止血栓堵塞血管。

这个过程是一系列的激活和溶解反应，首先血栓形成后要激活血液中的纤溶酶原（PLG），使之转化为纤溶酶（PL），而纤溶酶会与形成的纤维蛋白（Fb）形成复合物，继而降解纤维蛋白（也可降解纤维蛋白原），生成纤维蛋白（原）的降解产物（FDP）。

纤溶酶原被激活转化为纤溶酶是纤溶的关键。激活途径总共有三：内源性激活途径、外源性激活途径、外来激活途径。

内源性激活途径：是通过接触凝血系统来实现的，当凝血因子XII被激活为XIIa，XIIa使激肽释放酶原（PK）转变为激肽释放酶（K），K能激活纤溶酶原为纤溶酶。

外源性激活途径：是通过组织型纤溶酶原活化剂（t-PA，血管内皮等产生）和尿激酶型纤溶酶原活化剂（u-PA，泌尿系上皮细胞等产生）使纤溶酶原转化为纤溶酶来实现的，属于生理性激活。

外来激活途径：指具有激活纤溶系统的溶栓类*物。如链激酶（SK）、尿激酶（UK）、葡萄球菌激酶（SaK）、重组t-PA（rt-PA）等注入体内后激活纤溶酶原转化为纤溶酶，达到溶血栓的目的。

纤溶酶是一种比凝血酶作用更广泛的蛋白水解酶，其可以和纤维蛋白（原）形成复合物，并进行蛋白水解性降解，所产生的纤维蛋白(原)降解产物又称FDP。

纤溶系统的调节因子，主要是通过纤溶系统抑制剂，目前已经了解的抑制剂有：纤溶酶原活化抑制剂（PAI），如PAI-1和PAI-2等；纤溶酶抑制剂（PLI），如α2-AP、TAFI和α2-M等；纤溶酶原抑制剂，如HRG；其他抑制物，如C1-INH。这些调节因子可以对纤溶酶原已经纤溶酶产生抑制作用，阻止纤溶系统过渡亢进，保护形成的血栓。

血液中有2种纤溶酶原激活剂(PA)，一种是血管内皮细胞分泌的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，另一种是由肾细胞分泌的单链尿激酶纤溶酶原激活剂(scu-PA)，在PA的作用下，纤溶酶原(Pg)转变为纤溶酶(Pm)，Pm将血凝块上不溶性纤维蛋白降解为可溶性产物，从而使血栓溶解。

1.溶栓*对纤维蛋白的特异性是决定溶栓治疗最重要的*理学特性。溶栓*对纤维蛋白选择性越高，溶栓的特异性就越高，全身出血风险就越低。特异性是指能选择作用于血栓中的纤维蛋白，对血液中的纤维蛋白无影响，出血风险低。

2.溶栓*半衰期较为重要，半衰期偏长增加出血风险，偏短需持续给*。

3.溶栓*还要看对I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的抗性，PAI-1是纤溶系统的主要生理抑制剂，可与组织型(t-PA)和单链尿激酶型纤溶酶原激活物（scu-PA)特异性结合，使二者迅速失活，从而发挥抗纤溶作用。溶栓*对PAI-1抗性低，会导致*物到达血栓部位出现对溶栓效果的中和作用，而降低溶栓效果。

1951年Willams从尿中发现尿激酶，由人肾细胞合成并可从尿液中提取的一种蛋白水解酶，所以称之为尿激酶，现多采用基因工程技术合成，由两条肽链组成，尿激酶通过水解纤溶酶原中的Arg560-Val561肽腱，将血液循环中的纤溶酶原激活为纤溶酶。

尿激酶对纤维蛋白没有特异亲和性，将纤溶酶原转变为纤溶酶时不需纤维蛋白作辅因子，而是直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。由于缺乏特异性，循环中的及已结合的纤溶酶原都被转变成纤溶酶，从而导致过量的纤溶酶，并使体内可利用的抑制剂快速耗竭。过量的纤溶酶可不加区别地消化纤维蛋白原，即造成全身性纤溶状态，增加病人的出血。

第二代溶栓*：组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、尿激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）

t-PA是通过诱导纤维蛋白（Fb）在血栓中裂解从而溶解血块的丝氨酸蛋白酶，对纤溶酶原的亲和力弱，而当有血栓形成时，t-PA便与纤维蛋白结合形成复合物。纤溶酶原对此复合物有高度亲和力，并通过纤维蛋白表面的环状纤维桥被t-PA充分激活，*部浓度增高。纤溶酶原主要通过所谓的“赖氨酸特殊结合部位”与纤维蛋白相结合。在纤维蛋白表面形成的纤溶酶此结合位点也被占据。游离的t-PA催化活性较低，但是与Fb结合后t-PA催化活性可以显著提高（超过100倍）。而抗纤溶酶也主要通过此结合部位与纤溶酶结合。因此，未形成复合物的纤溶酶（血液中游离的）将被抗纤溶酶结合失活。PAI-1通过在蛋白酶激活位点内进行共价结合，使t-PA不可逆性失活，从而防止其引起PLG的系统性激活。因此，理论上t-PA只引起*部溶栓而不产生全身性纤溶状态。

单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scu-PA)（尿激酶原），1973年Berink首先在组织培养液中发现了尿激酶原，接着1979年Husain等从尿中纯化出一种新的高分子的单链尿激酶，1981年Wun等证明它是尿激酶的前体，所以称它为尿激酶原(prourokinase,pro-UK)。1985年国际血栓形成和止血委员会正式称该酶为单链尿激酶型纤溶酶原激活剂。作用机制同上，在无血栓存在时，其激活纤溶蛋白酶原的活力极低；而在遇到血栓后，纤维蛋白E片段促进尿激酶原的酶活力，使其将纤溶蛋白酶原转变成纤溶蛋白的活力增加。

由于第二代溶栓*物半衰期短，价格昂贵，短时给*剂量大，出血风险大。新型溶栓*物应运而生，主要有瑞替普酶、兰替普酶、帕米普酶、孟替普酶、帕米普酶、替奈普酶等。这些*物半衰期延长，纤溶蛋白特异性增加，极少消耗纤维蛋白原，对形成较久的血栓具有明显的溶栓效果。

TNK-tPA（瑞替普酶）是t-PA的多点变异产物，即103位点的苏氨酸被天冬酰胺替代，增加了一个新的糖基化位点，扩大分子的同时也延长了它的半衰期；117位点的谷氨酰胺被天冬酰胺替换后减少了一条高甘露糖型侧链，使其清除率降低、半衰期延长；296-299位点的氨基酸替换后提高了其对于PAI-1的抵抗能力和对于Fb的特异性。

目前新一代的溶栓*物正在研制中，如PAI-1抑制剂，它具有抑制血小板合成和降低PAI-1浓度的作用，进而升高t-PA的浓度，达到溶栓目标。

201.尿激酶，Urokinase

尿激酶是从健康人尿中分离的，或从人肾组织培养中获得的一种酶蛋白，由分子量分别为33000（LMW-tcu-PA）和54000（HMW-tcu-PA）两部分组成，主要用作溶栓*，无抗原性，本身不与纤维蛋白结合，可直接激活血块表面的纤溶酶原，使纤溶酶原分子中的精氨酸560-缬氨酸561键断裂，转变为纤溶酶，使纤维蛋白凝块、凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ降解，加速血栓溶解，并分解与凝血有关的纤维蛋白堆积物。对新形成的血栓起效快、效果好，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。在静脉滴注后，患者体内纤溶酶活性明显提高，停*几小时后，纤溶酶活性恢复原水平。

注射用重组链激酶的成分为重组链激酶，重组链激酶与纤溶酶原以1：1克分子比结合成复合物，然后把纤溶酶原激活成纤溶酶，纤溶酶催化血栓主要基质纤维蛋白水解，从而使血栓溶解，血管再通。

尿激酶和链激酶为第一代溶栓剂，属于非特异性纤溶酶原激活剂，无溶栓特异性，过多地降解了纤维蛋白原，导致出血等严重不良反应。

1933年Tillet和Garner发现β溶血性链球菌能溶解血栓。Christensen等证实链球菌产生了一种蛋白质链激酶，能激活纤溶酶原，从而使血栓溶解，于1977年于国外上市。

降纤酶是一种蛋白水解酶，具有溶解血栓，抑制血栓形成，改善微循环作用。临床上主要用于急性脑梗死；改善各种闭塞性血管病；改善末梢及微循环障碍。

降纤酶是从长白山白眉蝮蛇蛇毒中提纯的、具有单一成分的蛋白水解酶。降纤酶可诱发组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)释放，并可增强t-PA促进纤维蛋白酶生成。降低α2纤溶酶原抑制物和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物的活性。增强活性纤维蛋白溶酶活性，降解纤维蛋白原，缩短优球蛋白的溶解时间。还具有降低全血粘度，抑制红细胞沉降，增强红细胞血管通透性及变形能力，降低血管阻力，抑制血栓形成等作用。降纤酶是一种典型的类凝血酶，是以丝氨酸为活性中心的蛋白水解酶，能高选择性的作用于血纤蛋白原，但其对血纤蛋白原的作用比凝血酶更为专一。

纤溶酶是指能专一降解纤维蛋白凝胶的蛋白水解酶，是纤溶系统中的一个重要组份。体内凝血和纤溶两系统是相互依存紧密相联的。机体一旦产生凝血反应，也几乎同时激活了纤溶系统，使体内多余的血栓移去，并通过负反馈效应使体内纤维蛋白原的水平降低，从而避免纤维蛋白的过多凝聚。

纤维蛋白溶酶是由提纯的链激酶激活纤维蛋白溶酶原而得，是一种蛋白水解酶。纤维蛋白溶酶可使纤维蛋白分解成纤维蛋白降解物，而使纤维蛋白溶解。

蚓激酶，是从特种蚯蚓中提取的一组蛋白水解酶（酸性蛋白质），分子量为1.6万～4.5万D。蚓激酶为抗血栓*，临床上主要用于血栓性疾病，尤其是伴纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者；用于缺血性心脑血管疾病，可改善症状、防止病情发展。

1982年日本发现蚯蚓的肠和体液中有尿激酶样蛋白酶。1984年国内从人工饲养的蚯蚓中分离纯化出纤溶酶，即蚓激酶；蚓激酶可降低纤维蛋白原含量、缩短优球蛋白溶解时间、降低全血黏度及血浆黏度、增加t-PA（组织型纤溶酶原激活物）活性、降低纤维蛋白溶血酶原激活物抑制活性、增加纤维蛋白降解产物等。

巴曲酶又名凝血酶样酶、去纤维蛋白酶，是由矛头蛇蛇毒提取制得，具有降低血粘度、分解血纤维蛋白原、抑制血栓形成、溶解血栓的作用。适用于急性缺血性脑血管疾病等症的治疗。

在凝血系统中巴曲酶的底物为可溶性血浆纤维蛋白原。巴曲酶具有分解血纤维蛋白原、抑制血栓形成作用。具有诱发t-PA的释放、增强t-PA的作用、促进纤维蛋白溶酶的生成、减少纤溶酶抑制剂α2-P1和纤溶酶原活化抑制剂PAI、溶解血栓的作用。

阿加曲班用于与肝素引起血小板减少有关的血栓形成。

阿加曲班不依赖于抗凝血酶且不被丝氨酸蛋白酶所降解，可高度选择性地与凝血酶完全可逆性结合并灭活其酶活性，进而抑制由凝血酶催化或诱导的反应，包括纤维蛋白形成、凝血因子（Ⅴ因子、Ⅷ因子和ⅩⅢ因子）活化以及血小板聚集，从而发挥其抗凝作用。阿加曲班是由左旋精氨酸衍生的低分子的凝血酶抑制剂。

阿加曲班于1970年由日本三菱化学研究所发现。在20世纪80年代初，日本首次用阿加曲班治疗外周动脉闭塞性疾病，后被批准用于动脉血栓形成、急性缺血性卒中（AIS）和抗凝血酶缺乏的血液透析患者的抗凝治疗。

2000年美国FDA批准阿加曲班用于预防和治疗**肝素诱导的血小板减少症（HIT，包括需要接受经皮冠状动脉介入治疗者）。2005年中国国家*品监督管理*批准阿加曲班用于治疗AIS。

阿加曲班属于2023年第1批集采品种。阿加曲班集采首年约定采购量计算基数为292.57万支（折成10mg/支）。集采中选公司包括湖南塞隆*业、博瑞制*、北京双鹭*业、国*集团国瑞*业、石家庄四*、山东新时代、安徽百奥、南京正大天晴、江苏迪赛诺、天津*物研究院等。根据集采首年约定采购量计算基数及中选价格计算的采购金额为2839.87万元。

达比加群酯是德国勃林格殷格翰公司开发的具有多种特点的新型抗凝血*物。2008年4月，首先在德国和英国上市。

达比加群酯用于预防存在一个或多个危险因素的**非瓣性房颤患者的卒中和全身性栓塞（SEE）。

达比加群酯本身并不具有明显的抗凝效果，需要在体内转化为具有活血的达比加群才能发挥相应的抗凝效果，是临床常用的新型抗凝*物，常用于多种血栓栓塞性疾病，如预防房颤血栓脱落、急性静脉血栓栓塞、关节置换术后等，相较于传统抗凝*，达比加群酯具有抗凝作用明显，副作用小，服用方便等特点。达比加群结合于凝血酶的纤维蛋白特异结合位点，阻止纤维蛋白原裂解为纤维蛋白，从而阻断了凝血瀑布网络的最后步骤及血栓形成。达比加群可以从纤维蛋白凝血酶结合体上解离，发挥可逆的抗凝作用。

达比加群酯属于2021年第2批集采品种。达比加群酯的首年约定采购量计算基数折合成75mg/粒为329.87万粒（75mg/粒，150mg/粒两种剂型），110mg/粒剂型首年约定采购量计算基数为3,065.34万粒。75mg/粒的中选公司包括江苏豪森*业、正大天晴、成都倍特以及成都苑东。以首年约定采购量计算基础与中标价格计算集采金额为1,146.39万元。110mg/粒的中选公司包括成都苑东生物、江苏豪森*业、成都倍特*业以及正大天晴*业，集采金额为12,490.36万元。

阿哌沙班（Eliquis，艾乐妥），也是Xa因子竞争性抑制剂，由百时美施贵宝（BMS）与辉瑞联合研发。

阿哌沙班能预防血栓，但出血的不良反应低于老*华法林。

由于阿哌沙班不但预防卒中，而且是仅有的对不适宜给予华法林治疗的患者与阿司匹林进行“头对头比较”的抗凝*物，被认为是非瓣膜性房颤患者降低卒中发生及预防系统性血栓的理想选择。此外，阿哌沙班能显著降低血栓复发和任何原因造成的死亡人数，被用于髋关节或膝关节择期置换术的成年患者，预防静脉血栓栓塞事件（VTE）。

研究结果表明，使用阿哌沙班后的静脉血栓复发率和出血率都比利伐沙班低(危险比分别为0.77和0.60)。这表明阿哌沙班具有更好的有效性和安全性。

阿哌沙班是一种强效、口服有效的可逆、直接、高选择性的Xa因子活性位点抑制剂。阿哌沙班抗凝作用不依赖于抗凝血酶III。阿哌沙班可以抑制游离及与血栓结合的Xa因子，并抑制凝血酶原活性。阿哌沙班对血小板聚集无直接影响，但间接抑制凝血酶诱导的血小板聚集。通过对Xa因子的抑制，阿哌沙班抑制凝血酶的产生，并抑制血栓形成。

阿哌沙班于2011年5月率先在欧盟批准上市，2012年12月获美国FDA批准上市，用于降低非瓣膜性房颤患者中风和全身性栓塞的风险以及预防深静脉血栓的形成，2012年12月获日本PMDA批准上市，2013年1月在中国批准上市，并在2017年纳入国家医保目录。

阿哌沙班属于2020年第1批集采品种。集采约定采购量计算基数为141.68万片，集采中选公司包括齐鲁制*、江苏嘉逸医*、正大天晴*业、江苏豪森*业等。根据首年约定采购量计算基数及中选价格计算的集采金额为283.98万元。

磺达肝癸钠用于进行下肢重大骨科手术如髋关节骨折、重大膝关节手术或者髋关节置换术等患者，预防静脉血栓栓塞事件的发生。用于无指征进行紧急(75岁、高血压、糖尿病、充血性心力衰竭的患者，对预防卒中和体循环栓塞有一定的作用。用于治疗**深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE），以及预防**深静脉血栓和肺栓塞复发。

甲苯磺酸艾多沙班片是一种新型抗凝*，又被简称为艾多沙班。艾多沙班是凝血因子Xa（FXa）的/选择性抑制剂，其抗凝血作用不需要抗凝血酶III的参与。艾多沙班可抑制游离的FXa和凝血酶原酶活性，并抑制凝血酶诱导的血小板聚集。对凝血级联反应中凝血因子Xa的抑制可减少凝血酶生成、抑制血栓形成。

艾多沙班原研来自第一三共（DaiichiSankyo），是一款可直接作用于凝血因子Xa（FXa）的新型抗凝*物。2011年艾多沙班在日本获准上市，随后美国FDA于2015年批准甲苯磺酸艾多沙班上市。于2018年在中国获批上市。

谈判采购期间2021/3/1至2024/12/31，6.26元/片/15mg，10.65元/片/30mg，18.11元/片/60mg，DaiichiSankyoEuropeGmbH和海南先声*业有限公司持有批文。

适应症：用于治疗急性胰腺炎、急性恶化的慢性胰腺炎、手术后急性胰腺炎、胰管造影后的急性胰腺炎与急性外伤性胰腺炎。用于治疗弥散性血管内凝血症（DIC）。用于预防血液体外循环时的血液凝固。

广谱的丝氨酸蛋白酶抑制剂，能够抑制胰蛋白酶、类胰蛋白酶（一种肥大细胞蛋白酶；和凝血级联中的其他蛋白酶，包括凝血酶。具体的抑酶谱包括：凝血-纤溶系统（凝血酶III、XIIa、Xa、VIIa、纤维蛋白溶酶）、激肽释放酶-激肽系统（激肽释放酶）、补体系统（C1r-、C1s、B、D-）、胰酶（胰蛋白酶、胰激肽释放酶）以及磷脂酶A2等。

原研由日本鸟居*品株式会社研发，1986年上市。临床上主要用于治疗胰腺炎以及弥散性血管内凝血(DIC)等。该*原研目前并未在中国申报，江苏杜瑞制*的该品种于2002年首次申报临床并于2003年获批临床批件。

谈判采购期间2023/3/1至2024/12/31，12.9元/10mg，44.23元/50mg，江苏杜瑞制*有限公司持有批文。

铝价为什么一直涨

铝价一直涨可能是因为铝的需求量逐渐变大、制作铝的原材料成本上涨、疫情原因使得铝的运输受到影响等等。如今铝合金材料广泛应用到各行各业中，比如全铝汽车、铝电池等等，对铝的需求越来越大，这是导致铝价上涨的主要原因之一。中国有色金属工业协会相关负责人就“电解铝保供稳价视频会”答记者问时指出，从去年四季度开始，电解铝行业就保持较高的生产水平。今年二季度初日产量超过10.9万吨，创历史新高，下半年起日产量虽有回落，但7月份日产量依然超过10.5万吨。今年前7个月，电解铝累计产量2289万吨，同比增长9.5%。加之，今年前7个月电解铝进口同比增长167.6%至93万吨，以及国家于7月份先后投放了14万吨铝储备，电解铝实际供应并没有市场渲染的那么紧张，市场整体是不缺的。上述相关负责人表示，本轮铝价上涨原因可以归结于“四个支撑”因素：一是前所未有的货币宽松环境推动了此轮铝价上涨;二是电解铝产能“天花板”消除了供应过剩的担心;三是“双碳”目标加强了价格利好的预期以及能耗双控、区域限电对部分地区产量的影响大幅助推了价格的上涨;四是疫情得到控制后经济的持续恢复，增强了市场信心。【拓展资料】近期铝锭价格涨幅超1000元/吨，均价超23000元/吨。广西白色是铝加工产品使用的原材料生产基地，对全国的铝产品供应有着重要的影响。此次新冠疫情的影响，直接对当地电解铝及氧化铝企业生产和运输造成相当一定压力。此外海外欧洲能源危机仍在发酵，由于3月开春前海外天然气供应存在较大不确定性，减产或再度扩大。库存方面，当前国内社库累库幅度不及往年，需关注后续库存变动情况。价格方面，能源危机对海外电解铝产能威胁或将延续至开春，且随着节后各地恢复开工，在地产存量施工、竣工以及基建项目带动下，可以期待消费回暖，预计年后铝价仍有上冲潜力。

生意社：2022年铝价先扬后抑2023年铝市有望先抑后扬

　　2022年铝价回顾----先扬后抑

　　2022年国内铝价行情先扬后抑，年内下跌8.21%。据生意社数据显示，年初国内铝锭华东市场均价20370元/吨，3月7日铝价上涨至年内最高价23873.33元/吨，7月14日国内铝锭华东市场均价回落到年内最低价17450元/吨。

　　年内铝价先涨后跌随后横盘宽幅震荡，3个阶段的主导影响因素如下：

　　第一阶段：一季度受地缘**危机（俄乌冲突）因素影响，国际能源价格飙涨，欧洲冶炼厂因能源因素引发一系列减产动作，海外铝供应端缩减加上俄铝出口受影响消息面预期（俄罗斯是全球第二大原铝产国，年产量接近400万吨，约占全球5.95%，约有86%用于出口）叠加国内外需求依旧维持韧劲，引燃资金对铝供需面的想象空间，铝价跟随再度冲高，逼近2021年10月18日创下的峰值24110元/吨。

　　第二阶段：3月下旬以来，为缓解高通胀，美联储逐步进入加息周期，海外部分央行跟随开始持续大幅加息，市场对美联储财政紧缩预期不断强化，宏观面开始打压铝价；供需基本面来看，国内铝锭也因公共卫生因素，特别是上海地区全面封控导致华东需求大幅下滑；供应方面，因产业利润高企，上半年在云南及内蒙等前期减产的产能的复产带动下，国内电解铝运行产能于2022年7月底突破4140万吨历史高位，国内基本面也开始打压铝价，铝锭价格大幅回落。

　　第三阶段：7月中旬，宏观上，美国通胀短期放缓，美联储加息预期降温。铝价下调后，成本面影响因子放大，铝价触底反弹；8-9月份因川、滇地区水电不足，限电限产导致国内电解铝运行产能高位回落,国内电价、阳极价格高位，电解铝成本有支撑，叠加欧美铝厂在电力价格大涨的背景下，也有所减产，减产产能在153.8万吨。供应减少，加上国内需求利好消息频发，如：地产十六条提升地产需求恢复的信心、防疫政策优化下运输和国内消费情况的好转，铝价有一定的利好支撑，但是国内实际需求整体偏弱，伦敦金属交易所(LME)对俄罗斯铝业联合公司（俄铝）的政策，消息面扰动市场行情，铝价逐步进入多空相持的横盘宽幅震荡阶段。11月初，美联储加息放缓的消息面加之铝锭库存数据相对低位，铝价小幅跳涨。整体依旧处于宽幅震荡区间。

　　2022年国内铝锭供需基本情况概述

　　2022年国内电解铝供需关系随时间推移逐步呈现供强需弱趋势。年内总供应有所增加，下游初级加工（直接需求）相对疲弱，但是下半年库存数据以及成本面对铝价形成强力支撑。

　　供应端：2022年1-12月国内电解铝产量为4035万吨，年内电解铝产量的同比增量主要来自于云南以及内蒙等地区复产和新增产能。

　　2022年国内电解铝产量在1-7月份处于上升阶段，价格相对高企，产业利润驱使该阶段国内电解铝处于产能复产、新投产状态。随后因为西南地区电力供应区域性紧缺，部分电解铝厂开工率下移，降负荷生产导致8-9月份国内电解铝产量下移。

　　产能方面，截止年末，国内电解铝建成产能在4500万吨上方。2022年国内电解铝产能有所上行，行业整体开工率前高后低。年度产能产量均呈上行态势。但是目前产能已经开始触及国内天花板。

　　需求端

　　1.下游初级加工产品铝板带箔

　　2022年铝板带箔国内供给有所增加。2022年中国铝板带箔企业总产量1820万吨，同比增加1.8%。其中，铝板卷年产量为1350万吨，同比增加1.2%，铝箔年产量470万吨，同比增加3.5%。。

　　年内历经罐材供应紧张、电池箔坯料短缺、天然气价格成本带动，国内加工费（PS版基加工费除外）处于相对较高水平。

　　从终端产品需求来看，2022年铝门窗幕墙、铝制散热器、铝电线电缆、铝制容器等传统制品产量有所下滑，增量主要体现在光伏组件、新能源汽车零部件、铝制家具、铝天桥、铝屋、铝梯、直升机停机坪等新兴制品行业。

　　年内出口状况良好。据海关总署数据显示，2022年1-11月中国铝板、带、片累计出口量为333.02万吨，同比增加27.67%。但是由于内外价差波动导致铝材出口利润在三季度初已接近盈亏平衡附近，下半年连续4个月环比下降。预计2023年出口或不及2022年状况。

　　2.下游初级加工产品铝棒

　　2022年国内铝棒产量为1405万吨，同比减少6.2%；主要是交通物流短期不畅、铝价波动因素、需求预期偏弱导致部分铝棒开工率下移，减停产影响年度产量。从产能来看，截止2022年12月，国内建成产能3250万吨。

　　3.下游初级加工产品铝型材

　　2022年国内铝型材产量为564万吨，同比减少3.6%；其中建筑型材开工率相对低迷，工业型材占比开始提升。主因就是建筑铝型材、门窗型材及建筑铝模版型材需求持续偏弱，而光伏和汽车板块发展相对较好，带动工业型材需求。

　　2-3月份受春节因素影响，铝型材开工率下移明显，加上铝价走高，铝型材价格也水涨船高，下游终端企业相对承压，导致多数企业采购策略保守，按需补货，新订单恢复不及预期。3月份以后，多数铝型材企业因生产原料不足，成品库存压力巨大，运输及流动资金不足等问题，被迫选择减产或是停产，导致型材企业开工率低迷。虽然6月以后，随着山东，江苏，广东，河南等铝型材主要生产地区相继解封，铝型材加工企业开工率进一步走高，但总体依旧恢复缓慢。

　　国内铝型材产量同比下移，一方面是国内终端需求因素影响，另一方面是因为铝型材出口因华东地区严格封控，导致海外订单有所积压，5-7月铝型材出口报复性恢复，但是8月份以后又因海外需求疲弱、汇率波动大，出口量回落。从出口政策面来看，2020年至今，多国出台针对中国铝型材的反倾销政策，比如欧盟、越南，以及2022年的澳大利亚与英国。据中国铝型材出口国家占比数据显示，2022年欧盟地区出口占比下滑至66.7%，英国征收反倾销保证金后，出口占比由2021年的4%，下滑到2.7%。出口澳大利亚占比由2021年的5%下滑到4.5%。近期***关税税则委员会发布公告，2023年将调整部分商品的进出口关税，其中电解铝、铝型材出口关税将从15%调整至30%。2023年出口或将同比回落。

　　4.下游初级加工产品铝杆

　　2022年铝杆国内供给小幅下移。2022年国内铝杆产量为310万吨，同比减少1.7%（各地区产量对比见下图）；但是从产能上来看，2022年铝杆建成总产能接近680万吨，产能略有增加。主要是因为从需求上来看，电力用铝需求有增长预期，特别是国网特高压工程项目、新能源并网、光伏等工程项目增长预期向好。2022年，国家电网计划投资金额为5012亿元，同比增长6%。

　　供需背离，一方面是因为铝价大幅波动，导致价格倒挂，加工费弱势，抑制部分外购铝水的铝杆厂家的生产积极性，加上交通物流因素影响，发运不畅，成品挤压厂家资金，铝杆厂家存在减量生产现象。

　　5.下游初级加工产品再生铝合金锭

　　2022年1-10月再生铝合金锭产量达410.62万吨，较去年同期下降4%。1-10月未锻轧的铝合金进口量为107.99万吨，同比增加19.2%，1-10月未锻轧的铝合金出口量为18.59万吨，同比增加45%。2022年国内铝合金ADC12价格受进口铝合金锭冲击严重，价格偏弱，后期减产加之原料端废铝市场货源流通性减弱，价格开始回暖。

　　库存情况

　　2022年铝锭现货库存处于同期相对低位（年内库存走势见下图）。虽然一季度出现季节性累库，但是之后基本处于去库状态。（除了年末开始小幅累库，主要是由于公共卫生政策调整叠加春节较早因素，提前进入累库周期）

　　2022年LME铝库存由年初的93.4万吨，一路下行至9月初的27.7万吨。虽然随后出现增仓，目前40-50万吨的库存量，依旧处于长周期的相对低位。

　　2023年铝价展望

　　展望2023年，国内电解铝产能或将继续上升，海外供给也有在能源价格回落之后开启复产的可能性，铝供给有增加的可能性；出口需求方面，全球铝需求增速整体低于供给端，海外对国内铝材及铝产品需求下降，加上铝产品进出口加税政策面，可能导致国内铝出口下滑。铝价前期承压，后期着重观望国内真实产量在下半年的变量。

　　宏观方面，2023年美联储虽然加息空间收窄，但是长时间维持高利率状态是大概率事件，高利率抑制美国经济，消费走弱叠加高息本身也对大宗商品价格形成一定宏观压制。

　　供应端，2023年国内在产产能有增预期。增量部分主要体现在内蒙古、贵州新增项目投产放量及川滇地区的复产，以及广西地区电解铝企业的开工率。由于大部分复产及新投在2022年底已经展开，2023年上半年大概率投复产继续，形成上半年新增及复产数量比较多的格*，供应增量可能呈前高后低。

　　终端需求来看，建筑业是我国铝最主要的终端应用领域，占比约为30%，房地产消费减量有望边际改善，但是房地产用铝量可能依旧是回缩状态。预计2023年用铝增量主要体现在汽车板块用铝、光伏板块用铝、家电板块、电力用铝，特别是新能源车消费以及光伏板块消费合计用铝增量预计在85万吨，2022年国内光伏和电网投资为铝需求贡献了较多的增量，2023年电网投资增速预计将较2022年下半年有所放缓，但是依旧处于用铝增量阶段。综合来看国内需求也有小增。

　　基本面整体来看，2023年国内铝锭需求增速不及供应增量。不确定因素主要体现在下半年西南地区阶段性枯水期对国内铝锭产量的影响力度以及海外宏观政策松动对终端消费产生的消费变量。2023年上半年铝锭供给压力较大，政策面转向预期不大，消费增量预期不高，2023年铝价行情有望先抑后扬，2023年全年铝价运行区间在17000-20000元/吨。

生意社：2022年铝价先扬后抑 2023年铝市有望先抑后扬_产能_年产量_需求

原标题：生意社：2022年铝价先扬后抑2023年铝市有望先抑后扬

年内铝价先涨后跌随后横盘宽幅震荡，3个阶段的主导影响因素如下：

供应端：2022年1-12月国内电解铝产量为4035万吨，年内电解铝产量的同比增量主要来自于云南以及内蒙等地区复产和新增产能。

1.下游初级加工产品铝板带箔

年内历经罐材供应紧张、电池箔坯料短缺、天然气价格成本带动，国内加工费（PS版基加工费除外）处于相对较高水平。

2022年LME铝库存由年初的93.4万吨，一路下行至9月初的27.7万吨。虽然随后出现增仓，目前40-50万吨的库存量，依旧处于长周期的相对低位。

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今年的铝是什么情况，何时能转危为安呢！？

我看铝的上升比较难,因为在某个东西用到他的是很少,今年的行情也比较不好,做什么也难,外商要是对铝的作用会对他很大的作用理想,他也会来投资的话这样应该会好一点,

飞乐股份为什么股价这么低啊

飞乐股份在中国股市里曾经是一支赫赫有名的股票，今天沦落到2.7元的股价几乎可以用惨不忍睹来形容！其中不知让多少人伤心落泪，让多少人万念俱灰！但是，股市里有一句名言说得好：“从来没有永远上涨的股票，也从来没有永远下跌的股票！”飞乐股份跌到今天这个份上（上海本地股最低价格，甚至比一些ST股还低），可以说已经跌无可跌，已经到了置之死地而后生的地步！如果换个角度看问题，跌到如此低的价格未尝不是一件好事，就好象压久的弹簧当其爆发的时候，其向上的弹力是非常惊人的！只要上涨2元钱，就是翻番的行情，资本金可以翻一倍，这难吗？可以肯定的说一点都不难！！！翻2番也就才6、7元钱，也是属于比较低的价格！是一个大家可以接受和认可的价格！好了，言归正传，本人经过严格的分析和思考，认为砸锅卖铁都要买入飞乐股份的十大理由是：1、2.7元的超低价格，绝对价格非常低，就象压久的弹簧，其一旦爆发向上，力量将是非常巨大的，翻番之后也不过才4.4元，还是属于低价股，不要忘了，在中国最有号召力的就是低价股！黄金常常埋没在低价股里！2、飞乐股份已经在2—2.7元的狭窄区间运行了一年时间，底部走势非常扎实，底部打扎实了上涨的空间才会巨大！就好象起房子，只有地基打牢了才能起万丈高楼，这个简单的道理我想是谁都知道的！3、上海仪电集团是飞乐股份的第一大股东，但是持有股份不过区区的12%而已，控股地位非常不稳，在当今中国资金流动性过大的时代，只要拿出2个亿的资金就可以取代上海仪电集团成为飞乐股份的第一大股东，我想这是上海仪电集团所不愿意看到的，那么非常容易引发股权争夺战，一旦爆发股权之争，那股价只有上涨的份，而且会涨得让我们目瞪口呆！4、从飞乐股份的财务报表里，我们可以看到其经营业绩是不断向好的，业绩拐点已经出现，而且有多个项目已经（或即将）投产，其经济效益将在去年底、今年初得以体现，炒股就是炒预期，当业绩拐点一旦出现，我们就要大胆杀入，当良好业绩公布的时候，其股价可能早已经涨上了天！5、据有关报道，上海仪电集团将通过飞乐股份进行整体上市，通过整体上市，上海仪电集团必然会将集团公司优质资产置入旗下公司,因而飞乐股份基本面有望出现脱胎换骨式的改变，前期上港集团便因整体上市而受到市场的热烈追捧，股价轻松实现了翻番，飞乐股份的整体上市概念值得期待。6、今年初铜价、铝价等有色金属在经过大幅度上涨之后，目前已经开始逐步回落，飞乐股份将从中收益，业绩有望得到提升！7、从公开的信息得知，飞乐股份的筹码在2003年——2006年间一直处于不断集中的态势，但是股价却在不断走低，那么我们可以非常肯定的断定——庄家是一个长庄，志在长远，一直在默默的压低股价吸货；而且，我们还可以非常肯定——目前该庄家已经吃饱喝足，该拿的筹码都拿得差不多了，就要展开轰轰烈烈的上涨行情了，当然，在拉升之前庄家会来些震荡洗筹的动作，就看各位是否坐得稳了！8、从技术走势上我们可以看到，飞乐股份从2005年9月——2007年1月已经用一年多的时间构筑了一个大复合W底，我们非常佩服主力的耐心和气魄！那么从量度升幅来看，最少要上涨到4.5元，即走出翻番行情！不涨到4.5元以上主力是赚不到钱的！9、飞乐股份属于“三无板块”，没有“大非、小非”的流通压力，主力操作起来没有后顾之忧，不用担心有廉价筹码从高位抛出。10、飞乐股份连19届入围中国电子元件百强企业,，自1997年起连9年荣登榜首，从中可以看出飞乐股份在电子元件行业里属于龙头企业，处于龙头地位，其号召力是有目共睹的！2005年飞乐股份还被信息产业部评为第19届电子信息百强企业第31位，科技实力相当突出。飞乐股份目前处于爆发的前夜，给了我们最后砸锅卖铁买进飞乐股份的大好时机！我们坚信，最后的胜利属于有胆魄、有眼力、有恒心、有耐心的投资者！

你知道现在的铝材价格多少吗？

1月8日南海灵通铝锭现货报价南海灵通17130~1723017180↓2702010-1-8再加上加工费用+运费+税金=铝型材价格（吨）建议楼主选择名牌产品、如：广东兴发、广东豪美、等大品牌、品牌可靠、质量稳定、性价高的产品、……

为什么铝价跌这么厉害？

中国铝业跌那么厉害原因：受美元升值影响,伦敦铝价表现得更为弱势,期价由8月初的3000美元,目前已经跌至2650美元一线。

美国对进口铝收取重税,导致铝业大跌，全球宏观经济下行导致的投资和需求疲软，电解铝的减产和低库存的低供应形成了冲突。