医学ddr是什么意思啊(谁能给推荐个台式机，5000元左右的，要求能流畅的运行主流的3D游戏，最好是品牌机)
谁能给推荐个台式机，5000元左右的，要求能流畅的运行主流的3D游戏，最好是品牌机
楼上的偷来的吧？偷来也不至于这么便宜啊！AM2K8-4400（双核）原装正品435金士顿DDR21G--667*2盒250酷鱼160G/7200串口/8M340七彩虹8600GT-GD2CF黄金版1G780技嘉M52L-S3(AM2）NF520100M网卡460三星DVD16X150机箱电源300长城19‘显示器1500鼠标键盘50桌子凳子....5000块了，这个配置绝对经典，性价比也很好。你的游戏也没问题。或者显卡换8800GS的也就贵200--300块注：品牌机达不到你的要求，也没有这么好的配置！！！都一样的啊！笨蛋楼下的评价下！！！！回答者：522082610-经理五级4-413:51不好意思，打错了，是8800GS
跳舞毯的用法如何使用跳舞毯？
跳舞毯，大家都知道吧，时下青少年比较钟爱的一种娱乐。与其说它是一种娱乐游戏，不如说它是一种特殊的运动方式。对于每天坐在脑前工作的白领而言，利用跳舞毯进行室内有氧运动显得很有必要。而且，跳舞毯集娱乐和运动一体，不仅消遣了时光，还锻炼了身体。说了这么多，跳舞毯怎么用，跳舞毯怎么玩，你知道吗?下面就跟着小编一起去瞧瞧吧。 跳舞毯和游戏机手柄一个意思。手柄用手来控制，而跳舞毯是用脚来踏每个按键来达到控制的目的。跳舞毯接在视或者脑上都可以用的。但是需要安装跳舞机。 一、跳舞机的安装 1.先从包装盒中拿出跳舞毯，平铺在干净的地面上，将数据线插接在声卡的游戏杆/MIDI连接器接口(MIDI/GAME)上。不过一定要注意，插拔跳舞毯时,请先将主机源关闭，否则有可能损坏部件或烧坏接口。 2.安装驱动程序及测试 (1)在“开始”/“设置”/“控制面板”中，打开“游戏控制器”，选择“添加”，在“游戏控制器”窗口中选择“两个轴、四个按钮的游戏杆”，然后单击“添加其他”，再选择“从软盘安装”，然后用“浏览”选择驱动光盘的路径，进入DDR99的目录，单击DirctPadPro.inf文件后“确定”，完成安装。 (2)然后到“游戏控制器”选项里选择“DirectPadProForceFeedbackController”项后按“确定”添加，然后再按“属性”，出现DirctPadPro属性，选Configure，在Configure里的ControllerType中选PSXLeftAnalog后完成。 (3)到“游戏控制器”选择“添加”，在“游戏控制器”窗口中选择“两个轴、四个按钮的游戏杆”，然后单击“确定”。 (4)测试。在“游戏控制器”窗口中选择“两个轴、四个按钮的游戏杆”，单击“属性”即进入测试窗口，按动跳舞毯标有上、下、左、右四个箭头的键，屏幕上相应的1、2、3、4按钮会发亮则表示安装成功。 (5)添加注册表。双击驱动光盘目录下DANCE.REG文件，将其内容添加到注册表中。 二、使用方法 执行驱动光盘DDR目录下的DDR99_23.EXE文件，你就可以在跳舞毯上尽情地随着音乐节奏翩翩起舞了。游戏时随着你的跳动，跳舞毯可能会在地面轻微滑动，这会使你产生不安全感，对于年龄稍大的人尤其如此，这时你需要将随机附送的四个双面贴揭去保护层贴在跳舞毯的背面，再将跳舞毯铺平让双面贴紧贴地面(地面要干净才贴得牢)，此时你是不是感到安全多了! 在游戏开始的画面中有“CONFIG”(配置)项，可以配置游戏的模式：Off：正常模式(游戏时的快捷键为“↑”，以下同);Mirror：箭头方向反过来(按“↓”键);Left：箭头方向往顺时针方向移一格(按“←”键);Right：箭头方向往逆时针方向移一格(按“→”键);Shaffle：箭头方向随机变更(同时按“←”“→”键)。另外还有多项配置项，游戏过程中可以逐渐熟悉其配置方法。 游戏过程中的快捷键如下，空格键：确定/暂停;Esc：回上菜单;F1：音量减少5%;F2：音量增加5%;F3～F4：快转;F5：速度调整到0.75/1.25倍;F6～F7：Gap调整;F8：随机选曲。 模式选择：Shift键+“→”或者“←”键，SINGLE为一人四键模式，DOUBLE为一人八键模式，COUPLE为二人对战模式;音乐选择：“←”或者“→”键;别选择：“↑”或者“↓”，BASK为初，ANOTHER为中，MANIAC为高。 进行游戏时，系统默认是街机模式，若想玩练习模拟，进入CONFIG菜单，将GAUGE选项OFF(关闭)就可以了。 跳舞毯做为一类室内有氧运动，平时不愿出门、喜欢宅的女同胞们可以一试，平时上班一直守在脑前，周末大可利用这个闲暇做下伸展，即游戏娱乐，还可健身减肥，何乐而不为呢。但是事物都有两面性，下面小编提醒大家一下在使用跳舞毯时的注意事项。 一、娱乐时间不宜过长。青少年正处生长发育期，其机体骨骼中的有机质较多而无机质较少，如果长时间沉迷跳舞，腿老是向着几个方向不停地跳，不利骨骼的正常发育，严重的可导致骨骼变形。医学研究认为，有氧运动是最佳的减肥运动，其特点是强度低、有节奏、不中断。对技巧要求不高，比如步行、跑步、游泳、跳舞等，这些有氧运动可以消耗体内多余脂肪，达到减肥目的。但是，如果长时间地跳舞毯健身，持续不断地一路攀升跳下去，很快就会变成剧烈运动，出现无氧运动，不利身心保健。为此，在跳舞毯上跳舞的速度，以像快步走就可以了，一般中等运动强度，持续30分钟以上的运动，就可达到减肥健身的目的。专家建议：跳舞时间最好不要超过1小时。 二、健美当防小腿变粗。运动医学研究认为在跳舞毯上跳舞，牵动到的肌肉主要是膝关节的伸肌和屈肌、踝关节等，关节能扭屈较少，不容易遭受损伤。但是，由于跳动时一般是前脚掌着地，小腿的三头肌――腓肠肌二个头，比目鱼肌一个头的运动量比较大，上身只是起到平衡作用，天长日久，小腿的肌肉会很发达。为此，爱美女士当心小腿变粗而降低双腿魅力。 三、饭后不宜马上跳舞。饭后消化器官血液循环大增，以帮助食物的消化。如果饭后立即跳舞，血液就会流向运动器官，使消化器官的血液量受到影响，不利食物消化。饭后胃中处于饱和状态，如果常在此时忘情跳舞，容易引起胃下垂。剧烈的运动还可能导致胃肠痉挛而胃疼，有心脑血管疾病者和高度近视眼者，也不宜饭后跳舞。一般说来，宜饭后休息40分钟左右，再进行跳舞娱乐。 四、娱乐环境应通风良好。无论是到娱乐场所，还是在家中搞跳舞毯健身活动，一定要注意环境卫生，通风良好。因为，在跳舞活动中，人体新陈代谢旺盛，呼吸循环与血液循环加快，人体对氧气的需求相应增加。为此，娱乐环境要常开门窗，让空气流通，以呼吸新鲜空气使人精神振奋。 五、保持玩跳舞毯的场地为四周2米无障碍物。无论在任何地方玩耍都需要一个合适的场合，场地，在玩跳舞毯的时候请注意四周的环境和有无尖利的障碍物，这样可以有效防止不必要的意外发生。 跳舞毯在休闲健身领域可谓风头正劲，然而持续不断地跳下去，会变成剧烈运动，出现无氧运动状态，对身体不利。因此在跳舞毯上运动最好不要超过1小时。 有氧运动才是最佳的减肥运动，特点是强度低、有节奏、不中断，对技巧要求不高，可消耗体内多余脂肪。因此，跳舞毯上跳舞持续30分钟以上就能达到健身减肥的目的，速度像快步走比较好，一般应是中等运动强度。 专家提醒，跳舞成瘾无节制，不仅达不到目的，更对生长发育中的青少年不利。青少年骨骼中的有机质较多而无机质较少，腿总是向着几个方向不停地跳，所以时间不宜太长，否则对骨骼发育会非常不利，骨骼甚至会变形。另外，饭前饭后40分钟内不要跳。 在跳舞毯上运动牵动到的主要是膝关节的伸肌和屈肌、踝关节等，关节的扭曲较小，一般不容易受伤。但跳动时一般是前脚撑着地，小腿的三头肌的运动量比较大，上身只是起到平衡作用，所以时间久了小腿肌肉会很发达，爱美的女士可要当心小腿变粗。“跳舞”还要注意应在通风良好的环境里进行。
新靶点DDR1：实体肿瘤的“双刃剑”
“新起点，再出发”——生物医*小编与您共同关注生物制*行业热点。
截至目前，肿瘤治疗正处于从传统手术、放疗、化疗、分子靶向治疗、细胞免疫治疗、协同治疗等不断优化创新的新时代。在不断发展的免疫治疗革命性浪潮中，基于免疫细胞的治疗是目前肿瘤治疗中最热门、最前沿的研究领域之一。在这种情况下，寻找一种特异性强、敏感性高的新的实体瘤靶点是细胞免疫治疗优化治疗癌症的关键部分。
DDR结构和正常功能
DDR是在20世纪90年代发现的一种胶原激活RTK，DDR2仅有一种亚型。DDR的分子结构由细胞内激酶结构域、跨膜结构域和细胞外结构域组成。DDR与胶原（细胞外基质中最丰富的蛋白之一）结合，并刺激DDR磷酸化以激活激酶活性。
图1.DDR1和DDR2的结构和亚型
DDR1在人组织中的表达谱
在单细胞水平上，DDR1主要表达在气道上皮细胞-粘膜上，DDR1表达在免疫细胞中不分布。
图2.DDR1在人单细胞中的分布
实体瘤组织由实质和间质组成。其中肿瘤实质主要由组织特异性肿瘤细胞组成。除肿瘤细胞外，组成TME的另一个组分是基质。DDR1与肿瘤细胞的关系包括肿瘤细胞增殖、分化、迁移、侵袭、细胞间黏附、上皮间质转化、凋亡、能量代谢等，而DDR1与肿瘤微环境的关系包括免疫细胞、间质细胞、血管、淋巴管、胶原等。
在组织形态发生方面，先前的乳腺导管形态发生研究发现，过表达DDR1a和DDR1b的细胞在胶原凝胶中形成较短的小管和较少的分支。除DDR1在乳腺癌发生中的关键作用外，一项研究发现，在胰腺导管腺癌中，与对照组相比，DDR1-/-模型小鼠的腺泡细胞脱落增加，纤维性胶原沉积增加，以维持组织稳态。
在肿瘤细胞生成中，在未分化的人甲状腺癌细胞中评估DDR1对IGF-2/IR-A环和细胞分化的影响，发现DDR1沉默或下调导致IR-A和IGF-2表达显著降低，同时，分化标志物（NIS、Tg、TSH、TPO）升高。相反，DDR1或其激酶失活变体K618ADDR1诱导的变化表明干细胞样表型的低分化和过表达。
在癌细胞增殖方面，DDR1影响癌细胞增殖的信号通路是不同的。近年来新出现的数据表明，DDR1可影响肿瘤细胞的侵袭和迁移能力。
靶向DDR1的*物
DDR1可能是肿瘤免疫治疗的新靶点之一。因此，了解未来以DDR1为靶点的全球*物和抗体的发展现状，对临床治疗具有重要意义。大多数靶向DDR1的*物治疗领域在肿瘤学领域，靶向DDR1的8项全球*物临床试验中有4项是在实体瘤中进行的。这些研究都反映了靶向DDR1的*物和抗体的开发正在加速，这些*物和抗体可能为肿瘤患者带来新的希望。
表1.针对DDR1的全球*物研发
表2：靶向DDR1的抗体的开发
随着人工智能的飞速发展和深度学习，越来越多的DDR1激酶抑制剂被快速鉴定出来，这将大大促进DDR1激酶抑制剂在实体瘤中发挥更大的作用。此外，之前的一项研究发现抗DDR1单抗可以抑制实体瘤的免疫排斥反应，为肿瘤免疫基质治疗开辟了一条新的途径。除了上述针对DDR1的*物和抗体外，此前已有大量研究证实CAR-T细胞已经完全改变了血液系统恶性肿瘤的治疗格*，但CAR-T细胞在实体瘤的治疗方面仍面临诸多挑战。其中寻找高特异性的肿瘤抗原是克服上述挑战的策略之一。在此，基于DDR1在实体瘤发生发展中的独特作用以及CAR-T细胞在实体瘤治疗中所面临的挑战，未来我们可以通过释放细胞毒性因子来杀死癌细胞，制备靶向DDR1的CAR-T细胞，而开发靶向DDR1的CAR-T细胞治疗实体瘤将是一项非常有趣且具有挑战性的任务。基于DDR1在肿瘤中的独特作用，很可能发挥强大的抗肿瘤作用。
图：靶向DDR1-CAR-T细胞杀死癌细胞
结论
综上所述，新靶点DDR1是实体肿瘤的“双刃剑”。因其与实体瘤的发病及预后密切相关。此外，随着人工智能和大数据的快速发展，针对DDR1的*物正在迅速被发现，并逐渐走向临床，这可能对实体瘤的治疗产生变革性的影响。因此，我们有理由相信，新靶点DDR1基因将在近期有力地推动实体瘤的治疗。
TianY,BaiF,ZhangD.NewtargetDDR1:A"double-edgedsword"insolidtumors.BiochimBiophysActaRevCancer.2022Nov7;1878(1):188829.doi:10.1016/j.bbcan.2022.188829.Epubaheadofprint.PMID:36356724
推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医*速览。
原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。
有问题可发邮件至yong_wang@pku.edu.cn获取更多信息。
©2021 医*速览保留所有权利
未来已来，大有可为——DDR通路基因面面观
众所周知，DNA损伤（DNADamage）的来源可以是内源性的，来自细胞内部（如与水的反应、代谢副产物或内源性活性氧），也可以是外源性的（如环境因素、放疗或化疗）。为了保持基因组的完整性，细胞进化出多种复杂的、互补的和部分重叠的途径来识别和修复损伤。关于DDR通路基因分类、在各癌种中的变异情况、意义及其与临床的结合方式，求臻医学将在今天的文章中为大家详细阐述。
长文干货，共6088字，阅读需要15分钟
DDR通路基因是什么？
不同形式的DNA损伤会引起这个复杂系统的不同分支的反应。在DNA损伤后，受体蛋白结合细胞周期检查点和DNA损伤检查点激酶并向其发出信号。诱导细胞周期阻滞并启动适当的DNA损伤修复（DNADamageRepair,DDR）通路来处理特定类型的损伤。如果修复成功，细胞恢复复制；否则，就会触发细胞程序性死亡或衰老机制。如果DNA修复机制异常，基因组就会不稳定，这是癌变的标志之一。
图1.DDR通路及相关抑制剂
单链断裂（SSB）是DNA损伤最常见的形式，但双链断裂（DSB）对细胞的危害更大。目前，大多数DDR靶向疗法针对的是DSB相关的信号传导和修复机制，抑制DSB修复的细胞周期检查点，从而增加DSB发生频率（图1）。由于DSB中的同源重组（HR）修复过程保真度较高，如果该通路受到影响，则基因组的不稳定性会显著增加。随着针对不同DDR通路特异有效的分子靶向*物（DDR抑制剂）的快速发展（图1），抗癌治疗已经进入新篇章。目前PARP抑制剂已经应用于临床，但用于评估其他DDR抑制剂疗效的生物标志物和临床检测方法的开发却显得滞后。
DDR通路基因分类
具体来说，DDR途径又可细分为8大核心通路及关联通路（图2）：
图2.DDR核心通路与关联通路
范可尼贫血机制（FanconiAnemia，FA）
一种DNA修复障碍，涉及多种途径，并且对常见癌症广泛发挥作用，包括乳腺癌、卵巢癌和头颈癌。
表1 FA通路基因
同源重组修复通路（HomologousRecombinationRepair，HRR）
HRR通过修复DSB、间隙和重启停滞的复制叉来维持基因组的稳定性。这是一种相对缓慢精确的修复机制，它依赖于基因组中的同源序列作为模板来修复受损的DNA片段。主要发生在细胞周期的S和G2期。
表2 HRR通路基因
非同源末端连接通路（Nonho-mologousEnd-joining，NHEJ）
真核生物细胞在不依赖DNA同源性的情况下，为避免因DNA或染色体断裂而造成的DNA降解或对细胞活力的影响，强行将两个DNA断片连接在一起的特殊的DNA修复机制。相比之下，NHEJ是一个快速但更容易出错的过程，过度使用可导致基因重排、缺失和突变，这些均可导致细胞更易受到DSB的伤害。
表3 NHEJ通路基因
碱基切除修复（BaseExcisionRepair，BER）
BER负责对基因组保真度和稳定性具有重大威胁的，较小但高度诱变的DNA损伤进行修复。这些DNA损伤可由电离辐射以及氧化、甲基化、脱氨基等代谢活动或DNA碱基对的自发丢失所产生的内源性诱变引起。BER通路由11种识别受损碱基的DNA糖苷酶之一启动。碱基切除后，通过单个碱基或多个碱基填充暴露的间隙。
表4 BER通路基因
直接修复（Directrepair，DR）
直接修复是最简单的DNA修复形式，因为它主要依赖于单个蛋白的活性，且无需进行核苷酸去除、重新合成或结扎。三种常见的病变类型是O6-甲基鸟嘌呤、1-甲基腺嘌呤和3-甲基胞嘧啶。
表5 DR通路基因
错配修复通路（MismatchRepair，MMR）
MMR在修正复制错误中起着至关重要的作用。它纠正了由5-甲基胞嘧啶的自发脱氨基作用和基因重组后形成的异源双链核酸分子所产生的错误配对。该通路的缺陷会导致一种“突变体”细胞表型，其特征是突变频率升高和微卫星不稳定性（MSI）增加。几种人类MMR基因的突变导致对遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）的易感性，以及多种表现为MSI的散发性肿瘤。
表6 MMR通路基因
核苷酸剪切修复通路（NucleotideExcisionRepair，NER）
NER是一个复杂的多步骤过程，涉及30多种蛋白组成的大网络，它是最灵活的机制。首先识别受损碱基，然后解开DNA双链，并通过切除修复复合物去除受损碱基，最后进行填充和结扎。最显著的损伤底物是UV光诱导的嘧啶二聚体，其次是大体积化学加合物、DNA链间交联和某些形式的氧化损伤。这些损伤会导致DNA双链螺旋扭曲和化学改变，且两者都是NER识别的标志性特征。
表7 NER通路基因
DNA跨损伤复制（TranslesionSynthesis，TLS）
如果受损的DNA碱基或复合物在复制开始之前没有修复，它们可能会停止复制叉，导致遗传不稳定。TLS会招募专门的DNA聚合酶来到这些位点合成DNA。
表8 TLS通路基因
DDR关联通路
关联通路有染色质重构、端粒维持、检查点因素、泛素反应、p53通路和染色体分离等。
表9 DDR关联通路基因
DDR通路基因在
各癌种中的变异情况
分析TCGA数据库，不同癌种中普遍存在DDR基因的突变。如子宫内膜癌（UCEC）、结肠腺癌（COAD）和直肠腺癌（READ）中有较高频率的基因突变；而卵巢癌（OV）、肉瘤（SARC）和食道癌（ESCA）具有大量的基因拷贝数变异（图3）。而在具体的研究中，DDR通路基因变异也是广泛存在。
图3.在不同癌症类型中DDR通路基因突变类型和突变频率的情况
肺癌中的DDR基因
一项针对266名非小细胞肺癌（NSCLC）患者的研究，其中132名患者（49.6%）的肿瘤被定义为DDR阳性，其余134名（50.4%）被定义为DDR阴性（图4）。总体而言，在132例DDR阳性病例中发现了201个DDR基因的有害突变。其中，143个（71.1%）是错义突变，其余的是无义突变、剪接位点和移码突变。在DDR阳性NSCLC中，最常见的DDR突变基因是ATM（9.4%）、ATR（4.8%）、BRCA2（4.1%）、POLQ（3.7%）和RAD50（3.0%）。
图4.研究中NSCLC患者DDR基因突变情况
乳腺癌中的DDR基因
在乳腺癌中也有DDR基因变异的相关报道（图5）。约10%的病例与BRCA1或BRCA2的胚系缺陷有关。对不同亚型，DDR基因的突变情况不同：HER2阴性乳腺癌中，胚系BRCA突变与较早的诊断年龄和家族史有关，另外还发现了其他DDR基因的突变。在激素受体阳性HER2阴性的转移性乳腺癌患者中，有4%的病例中发现了BRCA1、BRCA2或ATM的体细胞突变。CDK12基因在10%以上的浸润性乳腺癌样本中发生扩增或突变。关于三阴性乳腺癌（TNBC），一项详细的调查分析了56个DDR基因，发现了其中的异质性，包括BRCA、非BRCA、HR和非HR基因的突变。
图5.乳腺癌中DDR通路相关基因的研究
肝癌中的DDR基因
一项针对原发性肝癌（PLC）的研究显示，357例患者中有92例（25.8%）存在至少1个DDR基因突变，其中肝细胞癌（HCC）患者49例，肝内胆管癌（ICC）患者37例，混合型癌（H-ChC）患者6例。最常见的突变类型是替换/插入缺失（54.24%），其次是截断（36.44%，图6）。最常突变的DDR基因是ATM（5%）。对于不同病理亚型，DDR突变的频率和分布各不相同。共有6.07%的HCC患者有ATM突变，而ICC患者具有高BRCA1/2突变（9.02%）。ATR、APEX1和MUTYH的突变仅在HCC患者中发现。POLE和POLD1突变可导致遗传不稳定和癌症突变积累。在DDR基因的六个功能类别中，CPF的突变在HCC中富集，而HRR的突变在ICC中更常见。
图6.不同亚型肝癌中DDR基因突变情况
结直肠癌中的DDR基因
最近的研究表明，一部分结直肠癌（CRC）的特征在于胚系或体系DDR基因的缺陷（图7）。 据报道，CRC中体系DDR缺陷的发病率在10%到30%之间。同时，有研究显示DDR与结直肠肝转移和脑转移也有关系。
图7.结直肠癌中涉及的DDR通路
DDR通路基因的意义
遗传风险
在结直肠癌中（CRC），MMR通路胚系变异导致的Lynch综合征患者使结直肠癌的发病年龄早于一般风险人群，因此，接受肠镜筛查的初次年龄需提前至20到25岁，确诊Lynch综合征，能够指导患者家属接受Lynch综合征相关肿瘤的筛查，降低发病率和死亡率。同时，BRAC1病理性胚系变异是CRC的高危因素，并且BRCA1/2突变与早发型CRC相关。
尿路上皮癌患者的胚系变异常发生于DDR通路中，尤其是BRCA2及MSH2基因。且BRCA2及MSH2胚系变异携带者患尿路上皮癌风险增加。DDR基因胚系突变可以指导肿瘤患者的治疗及其家系癌症筛查，也可以作为靶向/免疫治疗的潜在分子标志物。传统的遗传综合征的筛查标准可能会遗漏部分胚系变异携带患者。扩大胚系筛查范围是具有潜在价值的，尤其是对于发病年龄较低的患者以及上尿路上皮癌患者。
图8.尿路上皮癌中的胚系变异图
表10 尿路上皮癌中DDR基因胚系突变情况
综述分析，DDR基因胚系突变频率在全部前列腺癌（PC）患者中为18.6%，mPC为11.6%，mCRPC为8.3%。在家族性前列腺癌中，中位DDR胚系突变频率为12.1%，BRCA2基因突变频率为3.7%。
当DDR基因发生致病突变会导致肝内胆管癌（ICC）易感性。同时，针对于原发性肝癌（PLC）患者，DDR基因胚系有害性突变和家族史可作为未来患病风险预测因子。
图9.三个具有DDR基因胚系有害突变的原发性肝癌家系图
预后判断
在结直肠癌的回顾性研究表明ATM多态性与晚期化疗方案的生存获益显著相关，并且ATM突变患者预后更好。
图10.具有ATM突变晚期结直肠癌患者的生存图
在晚期前列腺癌研究中，基于血液中ctDNA的靶向测序，发现DDR基因和其伴随的驱动基因突变可以更好地预测患者的预后。其中BRCA2、ATM和CDK12是ctDNA中突变频率最高的DDR基因，在15％的可评估病例中均存在突变。转移进展前即出现DDR突变，在94％的连续ctDNA样品中以及原发组织中重新检测到DDR基因突变。BRCA2和CDK12的缺失与不良的临床预后相关。
图11.具有不同DDR基因突变晚期前列腺癌患者的生存图
一项针对854例接受手术的散发性胰腺导管腺癌（PDAC）患者的研究利用NGS（二代测序技术）分析了患者胚系DDR变异情况，并鉴定了22个DDR基因胚系变异。变异分为致病突变、良性突变及意义未明突变（VUS）。研究最终纳入122例含有一个或多个胚系DDR基因变异的患者（其中19例为致病变异，103例为VUS变异）和375例DDR基因突变野生型的患者做进一步的生存预后分析，随访时间为20.2个月。发现胚系DDR基因变异是评估散发性PDAC患者预后的重要因素之一。与无DDR基因变异的患者相比，存在DDR基因变异患者的DFS与OS有明显的改善。
图12.具有不同类型的DDR基因胚系突变胰腺导管腺癌患者的生存图
化疗疗效判断
还是这项针对胰腺导管腺癌（PDAC）研究，更重要的发现是，对于存在DDR基因变异的PDAC患者，接受辅助化疗能够明显延长患者的DFS和OS，提高患者的生存获益。
图13.具有害突变DDR基因胚系突变的胰腺导管腺癌患者辅组化疗的生存图
既往研究表明，DDR基因在尿路上皮癌、乳腺癌、卵巢癌中的能够有效预测铂类化疗疗效,广州中医*大学第一附属医院开展的一项DDR基因预测晚期NSCLC患者接受含铂化疗疗效的回顾性队列研究显示与DDRWT的患者相比，DDRMUT的NSCLC患者接受含铂化疗，具有更长的中mPFS、更高的ORR和DCR，DDR突变可能是NSCLC患者接受铂类化疗疗效的预测生物标志物。这有助于我们筛选出最有可能从铂类化疗获益的NSCLC患者。
图14.具有DDR基因突变的非小细胞肺癌患者铂类化疗的生存图
PARPi疗效判断
目前美国FDA批准3种PARP抑制剂、中国NMPA批准2种PARP抑制剂应用于临床，其适应证见下表
表11 PARP抑制剂在美国FDA或中国NMPA获批适应证
BRCA基因突变是首选的PARPi敏感生物标志物已经毋庸置疑，其他HRR基因，如RAD51、ATM、PALB2、MRE11等损伤或缺失也会导致HRD，因此HRD作为PARPi敏感的生物标志物已应用于临床。除了卵巢癌外，在乳腺癌、前列腺癌和胃肠道肿瘤等癌症中，PARP抑制剂治疗多种晚期癌症患者的I/II/III期试验已经显示出了不错的抗肿瘤反应。
表12 正在进行的PARP抑制剂III期临床试验
表13 PARP抑制剂的非注册和联合治疗临床试验
免疫疗效判断
晚期结直肠癌（ColorectalCancer,CRC）患者的生存率较早期患者低。免疫检查点抑制剂（ICI）可改善患者生存情况。尤其对于中国CRC患者，DDR基因突变扩大了ICI治疗的受益范围，尤其是MSS/DDR-MutCRCs。MSS组中DDR突变患者的占比约为11%。研究结果提示，DDR基因突变可作为CRC患者接受ICI治疗的预后生物标志物，作为TMB的补充生物标志物，尤其是在筛选MSS型CRCs潜在的ICI获益人群有着深远的潜在价值。
图15.具有DDR基因突变的晚期结直肠癌患者免疫治疗的生存图
在非小细胞肺癌中（NSCLC），DDR基因十分常见。伴有DDR有害突变患者TMB值显著增加，可独立预测免疫检查点抑制剂的疗效和生存获益。
图16.具有DDR基因突变的非小细胞肺癌患者免疫治疗的生存图
来自中国医学科学院北京协和医学院分子肿瘤学国家重点实验室的研究表明：DDR通路可以指导免疫治疗。具体来说DDR通路中的基因共突变是TMB评估的较优替代；co-mut+与免疫调节因子的mRNA表达具有相关性；co-mut+状态可预测ICB治疗的临床获益；在PD-L1表达图17.具有DDR基因突变的实体瘤患者免疫治疗的生存图
注：同源重组修复和错配修复（HRR-MMR）或同源重组修复和碱基切除修复（HRR-BER）定义为co-mut+
DDR通路基因与临床的
结合方式
由于DDR系统涉及8条核心通路的众多基因（上百个），其与临床的结合方式也是多种多样，究竟哪种结合方式才能擦出不一样的火花，形成燎原之势。
简单粗暴式
有通过少数几个DDR基因（3-12个）的突变情况进行研究的，也有通过发生DDR基因突变数目进行研究的。
随着基因数目的增加，也有将变异分类的：致病突变、良性突变及意义未明突变（VUS）。用致病突变和野生型进行比较的。
当然也有按照突变类型这样分类的：DDR阳性定义为无义突变，移码突变，剪接突变，错义突变（COSMIC评估为致病性、Clinvar评估为致病性、Polyphen-2评分≥0.95）；DDR阴性定义为DDR可能有害、DDR良性、DDR阴性。
排列组合式
如上文介绍的，DDR又可细分为八大核心通路，FA、HRR、NHEJ、BER、DR、MMR、NER和TLS。所以也有按通路进行研究的，不同DDR通路之间存在潜在相互作用，如具有HRR-BER或HRR-MMR基因共突变的患者比其他DDR通路共突变的患者显示出更高的TMB和NAL（新抗原负荷）。
综合考虑式
除了单纯的DDR通路基因进行分析的还有综合其他指标，如TMB、MSI和其他临床特征等进行的多元分析或者直接构建DDR评分模型。
相信随着研究的深入，其与临床的结合方式会越来越精细（复杂），但不管采取哪种结合方式，首先肯定要测得全，其次测得准，最重要的是分析的透。求臻医学的ChosenOne®599含有101个DDR核心通路相关基因，尽可能的实现一网打尽。
表14 基因组不稳定相关通路
精准医疗
没有一劳永逸的办法
只有永不停歇的探索
天下大势
分久必合（异病同治）
合久必分（分而治之）
参考文献：
1. PiliéPG,TangC,MillsGB,YapTA.State-of-the-artstrategiesfortargetingtheDNAdamageresponseincancer.NatRevClinOncol.2019；16（2）:81-104.doi:10.1038/s41571-018-0114-z
2. PearlLH,SchierzAC,WardSE,Al-LazikaniB,PearlFM.TherapeuticopportunitieswithintheDNAdamageresponse.NatRevCancer.2015；15（3）:166-180.doi:10.1038/nrc3891
3. KupferGM.Fanconianemia:asignaltransductionandDNArepairpathway.YaleJBiolMed.2013；86（4）:491-497.Published2013Dec13.
4.KnijnenburgTA,WangL,ZimmermannMT,etal.GenomicandMolecularLandscapeofDNADamageRepairDeficiencyacrossTheCancerGenomeAtlas.CellRep.2018；23（1）:239-254.e6.doi:10.1016/j.celrep.2018.03.076
5.RicciutiB,RecondoG,SpurrLF,etal.ImpactofDNADamageResponseandRepair（DDR）GeneMutationsonEfficacyofPD-（L）1ImmuneCheckpointInhibitioninNon-SmallCellLungCancer.ClinCancerRes.2020；26（15）:4135-4142.doi:10.1158/1078-0432.CCR-19-3529
6.WengnerAM,ScholzA,HaendlerB.TargetingDNADamageResponseinProstateandBreastCancer.IntJMolSci.2020；21（21）:8273.Published2020Nov4.doi:10.3390/ijms21218273
7. AliR,RakhaEA,MadhusudanS,BryantHE.DNAdamagerepairinbreastcanceranditstherapeuticimplications.Pathology.2017；49（2）:156-165.doi:10.1016/j.pathol.2016.11.002
8.LinJ,ShiJ,GuoH,etal.AlterationsinDNADamageRepairGenesinPrimaryLiverCancer.ClinCancerRes.2019；25（15）:4701-4711.doi:10.1158/1078-0432.CCR-19-0127
9. MauriG,ArenaS,SienaS,BardelliA,Sartore-BianchiA.TheDNAdamageresponsepathwayasalandoftherapeuticopportunitiesforcolorectalcancer.AnnOncol.2020；31（9）:1135-1147.doi:10.1016/j.annonc.2020.05.027
10. WangK,LiuM,WangHW,etal.MutatedDNADamageRepairPathwaysArePrognosticandChemosensitivityMarkersforResectedColorectalCancerLiverMetastases.FrontOncol.2021；11:643375.Published2021Mar31.doi:10.3389/fonc.2021.643375
11. SunJ,WangC,ZhangY,etal.GenomicsignaturesrevealDNAdamageresponsedeficiencyincolorectalcancerbrainmetastases.NatCommun.2019；10（1）:3190.Published2019Jul18.doi:10.1038/s41467-019-10987-3
12. LangSH,SwiftSL,WhiteH,MissoK,KleijnenJ,QuekRGW.AsystematicreviewoftheprevalenceofDNAdamageresponsegenemutationsinprostatecancer.IntJOncol.2019；55(3):597-616.doi:10.3892/ijo.2019.4842
13. CarloMI,RavichandranV,SrinavasanP,etal.CancerSusceptibilityMutationsinPatientsWithUrothelialMalignancies.JClinOncol.2020；38（5）:406-414.doi:10.1200/JCO.19.01395
14. WarnerE,HerbertsC,FuS,etal.BRCA2,ATM,andCDK12DefectsDifferentiallyShapeProstateTumorDriverGenomicsandClinicalAggression.ClinCancerRes.2021；27（6）:1650-1662.doi:10.1158/1078-0432.CCR-20-3708
15. HuH,ZhuY,PuN,etal.AssociationofGermlineVariantsinHumanDNADamageRepairGenesandResponsetoAdjuvantChemotherapyinResectedPancreaticDuctalAdenocarcinoma.JAmCollSurg.2020；231（5）:527-535.e14.doi:10.1016/j.jamcollsurg.2020.06.019
16. SongY,HuangJ,LiangD,etal.DNADamageRepairGeneMutationsAreIndicativeofaFavorablePrognosisinColorectalCancerTreatedWithImmuneCheckpointInhibitors.FrontOncol.2021；10:549777.Published2021Feb19.doi:10.3389/fonc.2020.549777
17. WangZ,ZhaoJ,WangG,etal.ComutationsinDNADamageResponsePathwaysServeasPotentialBiomarkersforImmuneCheckpointBlockade.CancerRes.2018；78（22）:6486-6496.doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-1814
18. 《卵巢癌PARP抑制剂临床应用指南》
Cancerscience,2016,107(9):1179-1186.
求臻医学
ChosenMed
专注肿瘤精准医疗领域，业务涵盖肿瘤早筛、伴随诊断、动态监测、预后评估等多场景应用领域，已在北京、杭州、南京、重庆、湖南等地开设医学检验实验室、全国500+服务医院。
作为唯一企业单位，承担由国家人类遗传资源中心牵头的《中国肿瘤基因图谱计划》（CGAC），联合全国70家三甲医院，绘制中国肿瘤基因图谱。
求臻医学首席信息官研发的MSIsensor算法被FDA批准的首个基于NGS的肿瘤多基因检测试剂盒（MSK-IMPACT）所采用，同时被近期发布的《结直肠癌分子检测高通量测序中国专家共识》所推荐。
自主研发了基于单肿瘤组织和外周血游离（cfDNA）测序数据的MSI检测算法MSIsensor2、MSIsensor-ct算法，基本形成了肿瘤样本多层次应用场景的NGS-MSI算法体系。目前该系列算法已经被超过340篇论文引用，为国际上引用数最高的泛癌种NGS-MSI探测工具集；同时被超过27个国家的670个临床研究项目所应用。
业内领先肿瘤精准医学大数据平台、国内原创肿瘤全生命周期智能推理模拟软件系统、完全自主研发设计的AI底层架构、获批设立“博士后科研工作站”。
覆盖泛实体瘤、血液系统肿瘤的20余款肿瘤多基因检测产品，其中ChosenOne599®肿瘤大Panel检测产品，以全面检测、贴合国人、多维度评估等优势，深受临床医生和患者信任。
获得CAP（美国病理学家协会）认证，满分通过近百项NCCL/EMQN/CAP等室间质评。
拥有50余项专利、60余项基于大Panel的生信软件著作权，累计发表SCI文章300余篇，总IF超2800分。
医学词汇“DDRcascade”怎么翻译比较合适？DDR为DNAdamageresponse.
中文翻译：DNA损坏响应计算机辅助菌株筛选与发展工程
p5200显卡什么水平？
P5200是一款适用于笔记本电脑的移动高端工作站显卡。 游戏性能估计能和rtx2060maxQ的水平差不多。
Nvidia Quadro P5200是一款适用于笔记本电脑的移动高端工作站显卡。 与常规GeForce GTX 1080（移动版）类似，它基于带有2560个流处理器的GP104芯片，但使用的是较慢的GDDR5而不是GTX1080的GDDR5X。 Quadro P5200是Quadro P5000的后续产品。 将有一个正常（Max-P）和一个更慢但更有效（Max-Q）的版本。 对于Max-P版本，频率速度指定为1556到1746 MHz（Boost），Max-Q版本从1316 MHz（基本）到1569（Boost）。
Quadro GPU提供经过认证的驱动程序，这些驱动程序针对专业应用程序（CAD，DCC，医疗，勘探和可视化应用程序）中的稳定性和性能进行了优化。 因此，与相应的常规GPU相比，这些领域的性能要好得多。
希尔博士介绍DDRprime完美修护复方精油（视频）
大卫.希尔博士Dr.DavidHill,D.C简介：
首席医学顾问科学顾问团**
学历：脊骨神经学博士德克萨斯州╱达拉 斯派克脊骨神经医院。
经历：爱达荷州圣玛丽市全科医师；专研精油在基层医学的用途。
现任：
佛罗里达州大西洋大学—精油与疼痛管理研究；
佛罗里达州迈阿密大学—精油对关节炎症消炎的疗效研究；
路易斯安那州欧赔娄厦市总医院—精油对重症病人护理疗效研究的咨询顾问；
纽约州艾米威尔市布罗劳恩医护康复中心—精油对老年痴呆症医护研究的咨询顾问。
希尔博士是在综合医学领域上，应用特别专门技术的精油权威专家。一直为居家自我保健方式寻找可行方案，致力于自然医学研究，并专注于精油在医治疾病上的效果。
希尔博士讲述DDR完美修护复方：
实际上我对我们今天要谈到的主题非常兴奋，我们要非常专注于我们将进行的讨论。特别是有关精油的生物学，我要先说明一个概念，这个概念是要了解精油已经进步了多远。
我们可以用许多不同的方法来总结，但有三点与我们今天所要讨论的最有关联：
如果在我可以对健康有更详细的了解，我们将会有更大的影响力，能够较先前具备更强大，且更流行的方式来支持我们的健康。所以，所有的细胞都需要这三个要素。
细胞需要能量，我们谈的是新陈代谢的能量，细胞的新陈代谢不只谈的是细胞如何产生能量，还包括细胞如何产生本身可以消耗和使用的能量。那是一项重要，关键的要素。
我刚刚提醒大家，这是为何我们有终生活力套装，这是能够支持细胞所需的能量的主要目的之一。
另一项是所有细胞所需的，如我们今天要谈的有关如何提供细胞连续性的保护，我们的确需要特别的保护。我们需要细胞有关的免疫反应，我们需要它们来抵抗时时对着我们而来的病原微生物。
因此，我们需要有每日加强身体能力来保护自己的对策。当然，免疫力就是大家所拥有的，而且我们了解精油和营养是非常适合。而且可以帮助我们做到这些的。
在细胞当中，我要谈到一个非常特殊的反应，被称为“DNA损伤反应”，这是当细胞受损或任何原因受损时，身体对DNA的天然能力，我们都会具备那个，对吗？我们随时在某种程度上都有受损的DNA。这是为何我要讨论这个的原因，因为他非专属于个人的，他也非只发生在某个族群，或者只有你有此种症状或者此种疾病。事实上每个人都会遇到，我们的DNA以三种主要方式损伤。很多影响因素，但三种主要的类别之一是营养不良，我想每个人都会同意，我们的生活形态、各种模式的营养不良息息相关。
此外细胞发炎是主要的因素，发炎与来自氧化的压力，两者互为因果。哪一种是慢性呢？这不只是身体的正常机制，也可以是来自于外在的影响，我们暴露在许多外在引发的外源性因素。
我们所需专注的最后一件事就是毒素，特别是当我们谈到DNA时，这是另一个因素。意思是，贾斯汀，如你所说，每个人都有这样的暴露，因此一旦身体受损，身体需要有可以修复或消灭DNA的处理过程，体内细胞可以是一点接着一点来处理，但可以肯定的是每个人都正在进行处理。因此让我们来看看当DNA受损时会发生什么事？
我们有两种主要的选择，身体受损时的两种主要的功能。一个是DNA本身进行修复，此过程涉及到许多辅助因子，我们必须有良好的营养。我们需要足量及各种形式的养分，除此之外，对于受损的DNA，另一个选项就是细胞毁灭。
如果细胞无法被修复，那么身体可选择消灭此细胞。有点像免疫反应，因为你要保护身体。这件事变得重要的原因是：当一个细胞受损，不论原因为何、如何受损不重要，我们甚至不需要找出为何细胞受损的原因，我们只需要接受，我们的细胞确实受到某些原因的攻击，使得有些细胞受损，我们需要此种反应。
因为如果任其发展，那么我们将更容易感染疾病和生病。对于健康，我们所要做的很大部分应该是此种预防模式。我们会在这里试着缩小范围，就是我们要如何预防或支持身体的正常处理程序。
在细胞受损时，要进行修复或者消灭细胞，这是DNA损伤反应的整个架构，从字面上来看，当一个细胞受损，它痉挛修复的过程，一种信号程序。如你愿意的话，很快发生于身体上。像是一种化学传信系统说出：”我要被修复“。
如果身体可以做到，那就没有问题，细胞将被修复。如果在短时间内，有人估计也许是24-48小时，如果那个细胞无法得到修复，那么新的化学传信系统将被诱导说出：“我需要被摧残，我需要被消灭，我无法被修复”这是身体自我保护的方式。
特别是在细胞或DNA可能在身体内被损坏，因此它相当简单，也可很容易理解这个概念的意思。问题是：“我们要做什么”我要回到我们一开始所提醒的，营养，这是一个重要的因素，但是精油是否可以做些什么？
现在已有非常多的研究，贾斯汀谈到精油可以保护DNA，有些研究谈到精油如何保护DNA。其他甚至谈到在修复的程序中，任何刺激逆转DNA的损伤，因此拥有此二种特性是非常重要的。我要很快地谈谈，如果可以，我们要谈谈基于此研究发展处理的新配方，那是根据大量现存的研究，谈到精油在此方面的功效，专门针对细胞的相互作用。
你们知道我真得很感激吗？希尔博士，对于你刚刚所提到的这是来自各种机构和大学有关精油功效的临床文件资料，并不是我说的，你说的，多特瑞说的，而是第三方临床实际证实精油的功效。这是精油正在进行的研究重点，以及为何当我们制定产品或者精油时，我们有两种验证的方法。一个是我们自己的亲身体验，另一个当然是科学论述。
所以，我们的产品简历在坚固的基础上，确实许多人都非常喜欢，且对我们的新产品有许多正面的结果。这项新产品就是DDR，它有某些独特的特性，一个是为何你可在标签上看到，这是细胞复方精油。
在此补充品中的精油，对于细胞目标具有专门及专一性。因此，让我们特别谈谈此产品中所含的精油，以及为何我们每天都要使用它，我将它分成三个特别，当我们研发此产品时，这是我们选择思考它的方式。我们真正需要做两件事，我们尝试针对DNA一个保护程序，在无法修复的情况下，我们需要利用此事实。
记得我们所说的，我们了解精油很棒的就是，它们可以区隔健康和不健康的细胞，也因此，我们可以利用这点，我们可以刺激细胞凋亡。其为身体对无法修复的受损细胞，让细胞死亡的自然反应，我们可以透过精油来支援这个功能，最后我们要如何消除外在及内在的氧化压力来源呢？
我们知道精油具有高抗氧化能力，我们在此列出几种拥有此项功能的精油。因此，让我们谈谈首要的事，那就是精油是如何防止DNA受损？我确认这是每个人都想知道答案的问题，我希望可以为你们解答，我们之所以会一直谈到他们可以做到的事实，都是透过研究结果明确无误所展现的事实，但是我们不是常常了解其实际过程及在哪一处发生。
但是透过研究，我们的确知道，进行或产生此种类型反应的精油，是乳香、百里香和柠檬草精油。我们知道，就其个别的特性，都显示可以预防DNA的损伤。它们可以提供保护。此外我们提到有一种区隔模式来诱导细胞凋亡。
现在我要提到一个有关柠檬草的例子，因为研究显示柠檬草不只可以预防损伤，研究也谈到他在细胞受损时，可以诱发细胞凋亡的能力，这是我们所谓在不同过程中区隔的一个很好的例子，我希望我可以解释得更详细，我有一些理论可以说明，或不同健康状态阶段所呈现的细胞，将来会有更多研究，让我们了解得更清楚。
但是我们的确知道，柠檬草、丁香和绿花白千层可以在细胞受损时，当细胞需要在系统中被消灭，它们可以诱发细胞的凋亡。我们也知道，例如，丁香可以破坏细胞膜，当此种情况发生时，细胞将凋亡减弱，最后氧化压力。
现在我们也可以把丁香放在这一类别中，因为我们知道丁香有最高最高等级的抗氧化能力。我相信它比已发现的任何其他物质更高，对吗？它的确是，但是我们知道柑橘和夏季香薄荷可产生绝对相同的效果。
现在我们的许多听众可能对夏季香薄荷不太熟悉，因此我将它留待氧化压力时再谈，他们可能也对绿花白千层不熟悉，但是如果我们用更常见的名称，白千层(Melaleucaquinquenervia)可帮助他们更清楚了解什么是绿花白千层。所以它是来自茶树家族。
我真的对DDR感到很兴奋，贾斯汀，因为这是代表个人开始预防模式的机会，以此模式，如果我们的确有这些与我们自己健康有关的因素，成为一种风险，那么我们或许可以用DDR。它可协助降低有关的风险，也绝对可以减低这些情况，所以我真的对DDR感到兴奋，贾斯汀。
因为这是代表个人开始以预防模式的机会，我相信每个人都应考虑每天使用它，我们也让每个人都容易得到。
让我们谈谈什么是健康，健康不是指我们不要暴露在不想要的环境中，那不是健康的意思，健康代表我们的身体能够发展处能恢复力，来抵抗那些凌辱及猛烈攻击的灵活性，。重点不是其为何发生，更重要的是如何协助身体恢复。因此我们要采取健康的生活形态。我们可以做一些事情来降低我们的风险，但是我们仍然会有风险。
因此我喜欢你所描述的，也许像是瓶装的保险，但我认为健康是牵涉我们今天做了什么和没有做什么。就我来说，这样做真的很有意义，我也建议人们强烈考虑每天固定使用这项精油，。所以，我从本产品所得到的一个问题。
我们要在此结束，因为时间到了，建议最后的使用方式是和餐食一起使用，还是不要呢？我真得不认为这个很重要，但是我想，大多数人对与餐食一起使用产品有更好的体验。因为其输送系统，你应该不会有任何消化系统问题产生。请和膳食一起使用比较保险，让事情更简单些。
我喜欢的另一件事是更为基本的事情，当我想到时，我记得要使用，我应该不会忘记今天要吃饭，因此我养成和我的三餐其中一餐一起使用的习惯。
你有时会有那个问题，如果我和我的其中一餐一起使用，我想那是很棒的方式。所以，我的建议是贾斯汀，去学习更多有关DDR的事。现在，随着时间过去，我要分享更多的资料，确实也有许多有关本产品的书面资料，但是如果有人勇于挑战体验本产品，我相信他们不会失望。
我强烈感觉到，自从它上市以来，给它一点时间渗透到市场，让人们知道它是什么，它可做什么，它将成为我们的前五大产品之一。我相信这是真的，因为人们会积极证明的效果。我喜欢精油这点，我们不需要预先定义它能为我们做什么。甚至，我已经给你一些很好的指标，让你知道为何它确实很值得。
我无法想象为何有人不想去用它，不管其情况如何。所以，我很期待将来为各位所带来的益处，我期待分享更多资料，并倾听各位在开始使用本产品的所有经验。
感谢欣霖老师的文字整理！
查询单方精油请在菜单栏回复数字“1”
查询复方精油请在菜单栏回复数字“2”
源自对传承的领悟、对人生的品味，对善良的执着、对未来的承诺。
与精油结缘，遇见更美好的自己。
Suzy精油芳香理疗馆，让疗愈无处不在……
专业家庭医生在线服务,了解更多芳疗专业知识请关注本平台！
芳疗讲师欣霖（QQ：190260472）为您分享！
｛愛之手｝芳疗菁英社区，荔枝FM1411650电台，芳疗知识语音分享，欢迎收听！
精子质量分析仪主要配置是什么？
BX9100精子分析仪硬件配置：17寸液晶彩色显示器，英特尔芯片组主板，CPU2.8GHZ，内存1GDDR，希捷160G硬盘，金和田机箱电源，键盘鼠标光电套装；日本原装CCD彩色摄像机，分辨率≥480线，高分辨率镜头480行；图像灰度256级；HP照片级彩色喷墨打印机；三目生物显微镜，配有10X、20X、40X、100X物镜；10X、16X目镜；及接口，高分辨率医学专用图像采集卡；恒温板；精子计数池；豪华ABS推车。
DDR新的免疫治疗标志物，本人会努力完善此贴-肺癌康复圈-觅健
承上启下，现有的可信的标志物：
目前，有研究表明，DDR（DNAdamageresponse）突变，也可以导致较好的免疫应答效果；
1、什么是DDR
DNA受损，机体有修复受损DNA的机制，本身划分有多种，DDR（DNA损伤修复）只是其中之一，dMMR（DNA错配修复）也是其中之一；
3、原因：
2，(DOI:10.1158/2159-8290.CD-17-0226)文章指出，大体意思是DDR突变，缺少DNA修复机制，导致肿瘤处的肿瘤细胞和正常细胞区别明显，从而造成免疫系统易识别。
MHC-I：主要组织相容性复合体，
TCRbinding:T细胞抗原受体，存在于CD8+T细胞表面（小探之前强调过，CD8+T细胞是更好的标志物），binding是结合的意思
个人理解吧，DDR突变，导致出现了MHC的肿瘤细胞，而MHC可以被CD8+T细胞识别，结合，但是肿瘤细胞产生PD1通路，抑制T细胞活性，所以T细胞不能杀死肿瘤，此时，介入PD1，隔断通路，T细胞发挥作用
1、临床数据
目前看到：
1、对于小细胞癌，研究证明，使用PARP抑制剂（奥拉帕利）或者CHK1抑制剂，会导致小细胞癌症细胞变得容易识别，在加入免疫治疗，使得T细胞可以杀死肿瘤细胞，在小鼠身上实验效果明显；小细胞患者的希望！！
2、对于尿路上皮癌患者（doi:10.1200/JCO.2017.75.7740），免疫效果非常明显；有害DDR突变可以到达80%的缓解率，中位生存期未达到！
山猫家的母亲是肺腺癌，脑转移，无敏感基因，目前是培美，贝伐，卡铂，
不知道是曲美替尼联合依维莫司；还是K联合化疗更适合我母亲；希望大家赐教
医疗设备dr_医用DR设备和X光机有什么区别_机械设备网
⑴我们是一个县级医院，一般县级医院购买什么样子的dr医疗设备比较好
县级医院购买DR主要从产品质量、机器的售后服务、价格还有一些其他的方面版考虑一下，目前有权很多DR的品牌，每个品牌的都有不同的差异，如果是考虑价格和技术方面，我建议选择动态DR要好一些，动态DR技术是非常先进的，并且应用于临床有着一定优势，也能够降低漏诊误诊机率。
CR是计算机X射线（radiography）的英文缩写。CR是医学影像疾病诊断的一种。它使用数字化影像，方便接入PACS系统，可结合计算机技术处理图像，提高影像质量。CR价格相对低廉，一套CR即可实现全院X线设备的数字化。
DR指在计算机控制下直接进行数字化X线摄影的一种新技术，即采非晶硅平板探测器把穿透人体的X线信息转化为数字信号，并由计算机重建图像及进行一系列的图像后处理。
拓展资料：
1、它在给患者进行X线拍摄时剂量比传统X线摄影的剂量要小。
4、与DR相比价格低廉，一套CR即可实现全院X线设备的数字化。
(二)DR成像速度快，采集时间10ms以下，成像时间仅为3秒，放射诊断医师即刻在屏幕上观察图像。
(三)DR具有较高的空间分辨力和低噪声率，非晶硅接受X线照射后直接转换为电信号，可避免其他成像方式如普通屏片组合照片、CR等光照射磷物质后散射引起的图像锐利度减低，因此可获得高清晰图像。并可获得高性能的MTF曲线。
（四)数字图像可进行后处理。图像后处理是数字图像的最大特点。只后要保留原始数据，就可以根据诊断需要，并通过软件功能，有针对性的对图像进行处理，以提高诊断率。
(六)DR的直接转换技术，使网络工作简单化，效率高，为医学影像学实现全数字化和无胶片化铺平了道路
(七)有效解决了图像的存档管理与传输，采用光盘刻录形式保存图像资料，随时能为受检者提供照片打印服务，防止照片丢失而重复照片，且高清晰的DR照片是全区各大医院互认的照片影像，到上级医院不必做重复检查，减少重复检查的开支。
DR是数字化直接成像系统的简称，也常写作Dr，比传统X光成像具备图像更清晰、辐射量更低、检查速度更快、检查成功率更高等优点。放射科的工作量大，DR的引进加快了拍片速度。DR是在X线电视系统的基础上，利用计算机数字化处理，使模拟视频信号经过采样、模/数转换（analogtodigit，A/D）后直接进入计算机中进行存储、分析和保存。X线数字图像的空间分辨率高、动态范围大，其影像可以观察对比度低于1%、直径大于2MM的物体，在病人身上测量到的表面X线剂量只有常规摄影的1/10。量子检出率（detectivequantumefficicncy；DQE）可达60%以上。X线信息数字化后可用计算机进行处理。通过改善影像的细节、降低图像噪声、灰阶、对比度调整、影像放大、数字减影等，显示出未经处理的影像中所看不到的特征信息。借助于人工智能等技术对影像作定量分析和特征提取，可进行计算机辅助诊断。数字X线摄影包括硒鼓方式、直接数字X线摄影（directdigitalradiography；DDR）、电荷耦合器件（chargecoupleddevice；CCD）摄像机阵列方式等多种方式。数字图像具有较高分辨率，图像锐利度好，细节显示清楚；放射剂量小，曝光宽容度大，并可根据临床需要进行各种图像后处理等优点，还可实现放射科无胶片化，科室之间、医院之间网络化，便于教学与会诊。
DR简单说就是在X光机上加装了一套电子自动成像系统，把过去的胶片感光直接变成了数字图像，它与CT都是属于X线类，他与核磁有本质的区别。。。。。。
大多数情况下DR(DigitalRadiography)是指数字X射线成像系统，另外DR也有表示DeviceRecord(医疗器械批记录)
⑹直接数字化X射线摄影系统（也称DR）在医疗器械分类里属于什么在线等急急急~！
现在医用诊断X射线机以及降为2类产品在省级的食品*品监督管理*可以拿证了。
医用DR设备和X光机的区别参考如下：
医用X光机：
拍完片之后不可以将图像直接显内示在屏幕上，需要胶卷才容可以显示
医用DR：
拍完就可以显示在电脑显示器上，无需耗材胶片
⑻医疗器械一些产品的简称,比如CT,MR,DR,CR,DSA等这些分别代表什么如果能详细一些就更好了~
CT又称计算机断层扫描，可以将人体内部结构分层的扫描出来，全身各个组织器官内都适用，对已已发容现的阳性病变CT检查也可以更详细的说明病变的部位、范围，准确度较X线更高。（尤其在肿瘤的诊断中占重要地位。）
MRI又称核磁共振，与CT的横断面扫描不同，他是纵向扫描以检查脑、脊柱、神经多见。在脑出血、脑梗以及脊柱畸形、椎间盘突出等检查比较常用。
DSA是数字减影血管造影，通过注入造影剂让血管成像，比如介入检查就会运用这种技术，在脑血管、冠状血管（营养心肌的血管）等运用较多，可以避免骨骼、脏器的影响，比较直观的判断血管的走形及变化情况。
你问的底线是指那种？有防雷、安全、信号等。医疗器械为了互相不受干扰，地线是要分开的。
CR(ComputedRadiography),计算机X线摄影。CR的工作原理：第一步、X线曝光使IP影像板产生图像潜影；第二步、将IP板送入激光扫描器内进行扫描，在扫描器中IP板的潜影被激化后转变成可见光，读取后转变成电子信号，传输至计算机将数字图像显示出来，也可打印出符合诊断要求的激光相片，或存入磁带、磁盘和光盘内保存。CR系统结构相对简单，易于安装；IP影像板可适用于现有的X线机上，直接实现普通放射设备的数字化，提高了工作效率，为医院带来很大的社会效益和经济效益。降低病人受照剂量，更安全。CR对骨结构，关节软骨及软组织的显示明显优于传统的X片成像；易于显示纵膈结构，如血管和气管；对肺结节性病变的检出率高于传统X线成像；在观察肠管积气、气腹和结石等含钙病变优于传统X线图像；用于胃肠双对比造影在显示胃小区，微小病变和肠粘膜皱襞上，CR（数字胃肠）优于传统X线图像。DR(DigitalRadiography),数字化X线摄影，系统由数字影像采集板(探测板，FlatPannelDector,就其内部结构可分为CCD、非晶硅、非晶硒几种)、专用滤线器BUCKY数字图像获取控制X线摄影系统数字图像工作站构成。其工作原理是在非晶硅影像板中，X线经荧光屏转变为可见光，再经TFT薄膜晶体电路按矩阵像素转换成电子信号，传输至计算机，通过监视器将图像显示出来，也可传输进入PACS网络。DR技术从X线探测器成像原理可分为非直接转换和直接转换两类。第一代非直接转换采用的增感屏加光学镜头耦合的CCD（电荷耦合器）来获取数字化X线图像。第二代是采用直接转换技术，即平板探测器。X线数字图像的空间分辨率高、动态范围大，其影像可以观察对比度低于1%、直径大于2MM的物体，在病人身上测量到的表面X线剂量只有常规摄影的1/10。X线信息数字化后可用计算机进行处理。通过改善影像的细节、降低图像噪声、灰阶、对比度调整、影像放大、数字减影等，显示出未经处理的影像中所看不到的特征信息。借助于人工智能等技术对影像作定量分析和特征提取，可进行计算机辅助诊断。
